
1. Forord 2. Cardiologi 3. Dyslipidæmi 4. Hypertension 5. Tromboemboliske sygdomme 6. Lungesygdomme 7. Andre allergiske sygdomme 8. Nefrologi 9. Elektrolytforstyrrelser 10. Gastroenterologi 11. Infektioner 12. Smertebehandling 13. Rheumatologi 14. Neurologi 15. Endokrinologi 16. Hæmatologi 17. Forgiftning 18. Diagnosekoder 19. Praktiserende læger 20. Hjertestop 21. Ernæringsinstruks
1.1. Om Medicinsk-Instruks.dk
1.2. Journalføring
1.3. Vejledning til medicinordinationer
1.4. Udenlandsrejse og forsikring
1.5. Individuelt anmeldelsespligtige sygdomme
1.6. Udlevering af patientoplysninger til politi
1.7. Pressekontakt
1.8. Tvangsindlæggelse
1.9. Tvangsbehandling ved legemlig lidelse
1.10. Forholdsregler ved stik/snituheld eller sprøjt på
2.1. Akut Koronart Syndrom
2.1.1. Mitralinsufficiens (MI)
2.2. Angina pectoris stabil
2.3. Arbejds-EKG
2.4. Kronisk venstresidig hjerteinsufficiens
2.5. Lungeødem
2.6. Kardiogent shock
2.7. Takyarytmier ved AMI -(Rekommandation kan også bruges hos patienter uden AMI)
2.8. Blok-instruks - SA Blok/bradykardi/asystoli ved AMI
2.9. Procedure i forbindelse med kardial pacemakerbehandling ikke klassificeret andetsteds
2.10. Atrieflimmer/ flagren behandling
2.11. Adenosin til diagnosticering og behandling af takykardier
2.12. Behandling med Amiodaron (cordarone)antiarytmisk virkning
2.13. Henvisning til hjertekateterisationer og koronararteriografi på card.afd., P. KAS, Gent./RH
2.14. Elektricitetsulykker
2.15. Henvisning til permanent pace-maker på BBH eller KAS-Gentofte
2.16. Indikationer for henvisning til kateterablation af arytmi.
2.17. Digoxinforgiftning
2.18. LMWH-Behandling
2.19. Synkope-Lipotymi
2.20. Operationspatientens medicinske problemer- Præoperativ vurdering
2.21. Elektrokirurgi på patienter med pace-maker og implanterbar defibrillator
2.22. Brystsmerter akutte - Ikke iskæmiske ( AKS )
2.23. Blødning / hæmatom efter KAG / PCI
2.24. Pseudoaneurysme
2.25. Hjerteinsufficiensklinikken (HIK)
2.26. Endokarditis
2.27. Aortastenose
2.28. Aortainsufficiens (AI)
2.29. Hjerteinsufficiens-behandling efter AMI med Inspra (Eplerenone)
3.1. Behandling af dyslipidæmi
4.1. Hypertensiv krise
4.2. Hypertensio arterialis
4.3. Døgnblodtryk
5.1. Lungeemboli
5.2. Trombofiliudredning. Patienter med arteriel og venøs trombembolisk episode
5.3. DVT
5.4. INR og AK-behandlingsvarighed
6.1. Lungefunktionsundersøgelse, LFU
6.2. Astma og KOL, akut svær excercabation af disse
6.3. Non-invasiv-ventilation
6.4. Hæmoptyse
6.5. Lungekræft
6.6. Hjemmeilt-behandling
6.7. Tuberkulose
6.8. Empyem
6.9. Lungeabsces
6.10. Interstitielle lungelidelser
6.11. Baxterfugter-indstilling af
6.12. Kroniske lungesygdomme operationsrisiko ved
6.13. Pleuracentese
7.1. Anafylaksi
7.2. Insektstik-allergi (bi & hveps)
8.1. Proteinuri / Albuminuri
8.2. Nyreinsufficiens-akut
8.3. Nyreinsufficiens kronisk
8.4. Hæmaturi-årsager og udredning
9.1. Hyponatriæmi
9.2. Hyperkaliæmi
9.3. Hypokaliæmi
9.4. Syre-base status-fortolkning af arteriepunktur
10.1. PEG ( Percutan Endoskopisk Gastrostomi )
10.2. Gastrointestinal blødning
10.3. NSAID og ulcus
10.4. Gastroskopi (Esofago-gastro-duodenoskopi)
10.5. Behandling af ulcus sygdom
10.6. Oesophagitis
10.7. Oesophagusvariceblødning
10.8. Pancreatitis acuta
10.9. Pancreatitis chronica
10.10. Morbus crohn
10.11. Colitis ulcerosa
10.12. Ascites
10.13. Ascitespunktur
10.14. Encephalopati hepatica hos patienter med kronisk leversygdom
10.15. Ultralydsvejledt leverbiopsi
10.16. Hepatorenalt syndrom
10.17. Hepatitis
10.18. Rådgivning til pt. med hepatitis
10.19. Diaréudredning
10.20. Hepatitis B serologi - fortolkning af testresultater
10.21. Dissemineret intravasculær koagulation (DIC)
10.22. Ernæringsinstruks
10.23. Ventrikelaspiration
10.25. Behandling af clostridium difficile associeret diarre, vejledning
11.1. Mikrobiologisk/infmed instruks
11.2. Meningit purulent
11.3. Hjerneabsces
11.4. Lumbalpunktur ved infektion
11.5. Viral meningit
11.6. TB - Meningit mistanke
11.7. Neuroborreliose
11.8. Neurosyfilis
11.9. HIV og AIDS
11.10. Encephalitis acuta
11.11. Herpes Zoster (HZV)
11.12. Nekrotiserende fasciitis
11.13. Infektiøs endocarditis
11.14. Sepsis / sirs
11.15. Pneumoni
11.15.1. Epiglottitis
11.15.2. Epiglottitis og Tonsillitis acutae
11.16. Gastroenteritis acutae
11.17. Urinvejsinfektioner,
11.18. Infektioner i knogler og led
11.19. Erysipelas / hudinfektion
11.20. Malaria
11.21. MRSA- methicillinresistente staphylococcer
12.1. Smertebehandling
13.1. Prolapsus disci intervertebralis
13.2. Lændesmerter uden radikulær udstråling
13.3. Arthritis-årsager og behandling
13.4. Kæmpecelle arteritis -Polymyalgi og Arteritis Temporalis
14.1. H:S Apopleksi-lægegruppe vejledning
14.2. Bevidsthedssvækkelse / comatøs patient
14.3. Hovedpine-akut
14.4. Apoplexia cerebri
14.5. Polyradiculitis
14.5.1. Guillain-Barré Syndrom / Polyradiculitis:
14.6. Epilepsi
14.7. Intrakraniel blødning
14.8. CSV-hemoglobin derivater og obs dissemineret sclerose
14.9. Tumor cerebri, steroidbehandling
14.10. Delirium
14.11. Bukkolingvomastikatoriske syndrom BLM-syndrom
14.12. Hukommelsesproblemer udredning af
15.1. Gl. thyreoidealidelser
15.2. Myksødematøs coma
15.3. Diabetes mellitus
15.4. Glucagontest
15.5. Oral glukosebelastning (OGTT)
15.6. Dysreguleret diabetes
15.7. Diabetisk ketoacidose
15.8. Non-ketotisk hyperosmolært syndrom
15.9. Insulin hurtigt virkende efter skema
15.10. Insulin efter skema -fortsat .
15.11. Perorale antidiabetika
15.12. Diabetes og diæt
15.13. Behandlingsmål
15.14. Hypoglykæmi
15.15. Program for nyhenviste DM pt.i amb., gældende for både type 1 og type 2 DM
15.16. Type 1og type 2 DM-patienter med diabetisk fodsår.
15.17. Henvisning til H:S Videncenter for Sårheling, BBH
15.18. Komplikationsprofil hos patienter med DM
15.19. Henvisning af gravide med DM, både gestationel og prægestationel DM
15.20. Addison krise
15.21. Hyperkalcæmi / hyperkalcæmisk krise /hypocalcæmi
15.22. Osteoporose
15.23. Diabetes Mellitus og operation, GI/GIK-drop
15.24. D-vitamin mangel
15.25. Diabetes mellitus og parenteral ernæring
16.1. Immunosupprimerede febrile patienter
16.2. Kvalme og opkastning
16.3. Udredning ved ukendt primærtumor
16.4. Tværsnitssyndrom
16.5. Anæmi
16.6. Trombopeni
16.7. Hæmolyse - Hæmolytisk anæmi
16.8. Leukæmi
16.9. Transfusionskriterier for AF blodkomponenter hos voksne
16.10. Observation af patienten-transfusionskomplikationer
16.11. Radner biopsi
17.1. Forgiftningsinstruks
17.2. Laboratorie-fremstillet narko i vores hverdag
17.3. Kulilte forgiftning
17.4. Accidentel hypotermi
17.5. Antidotbasissortiment på Skadestuen
17.6. Vejledende terapeutisk interval og vejledende nedre toksiske koncentration
17.7. Wernickes encephalopati
17.8. Abstinensbehandling
17.9. Forgiftningsanalyser
17.10. Ventrikelaspiration
17.11. Forgiftning m pesticider
18.1. Diagnosenumre
19.1. Praktiserende læger på Amager, Københavns kommune
19.2. H:S Apotekets vagtordning:
20.1. Børnedoser ved hjertestop
20.2. Avanceret genoplivning -
22.1. BØRNEINSTRUKS1. Forord
Til indholdsfortegnelse
I en række tilfælde, ofte i forbindelse med efterforskning af kriminalitet, henvender politiet sig til afdelinger herunder skadestuer og beder om oplysninger om patienter. I andre tilfælde kan det blive aktuelt for en hospitalsafdeling at overveje kontakt til politiet. I begge situationer er det reglerne i Lov om Patienternes Retsstilling, der regulerer i hvilket omfang, en sundhedsperson kan give oplysninger til politiet. Går sagen til byretten, er det reglerne i Retsplejeloven, jf. nedenfor, der er afgørende for, hvad afdelingen kan blive pålagt at udlevere af oplysninger.
Ved personlig henvendelse af ikke uniformeret politi forudsættes betjentene at legitimere sig.
Ved tlf. henvendelse beder afdelingen om et tlf.nummer, hvortil der kan ringes tilbage.
Politiet henvises til at tale med afdelingens ledende overlæge eller dennes stedfortræder. Uden for dagarbejdstid henvises politiet til den ansvarshavende læge.
Ved alle henvendelser forventes politiet at redegøre så meget for sagens baggrund, at det bliver muligt for overlægen at tage stilling til, om det er berettiget at udtale sig. Dog må her vises forståelse for, at politiet af hensyn til sin efterforskning ikke altid kan fremlægge alle oplysninger.
På grundlag af politiets redegørelse vil det i mange tilfælde være muligt for afdelingen at indkredse hvilke patienter, politiet ønsker at tale med.
Som udgangspunkt skal afdelingen herefter indhente samtykke fra de pågældende patienter til, at der gives oplysninger til politiet eller til, at afdelingen formidler, at politiet kan tale direkte med patienterne. Afdelingen kan herefter give oplysninger inden for rammerne af det samtykke, der er givet. Da sagerne ofte har hastende karakter, vil det for det meste være muligt at bortse fra kravet om skriftligt samtykke, men patientens samtykke skal altid noteres i journalen.
Ønsker patienten ikke at give samtykke eller er patienten på grund af bevidstløshed eller svækkelse ude af stand hertil, vurderer overlægen, om det er berettiget at udtale sig. Er det ikke muligt for afdelingen at identificere, hvilke konkrete patienter politiet spørger til, og politiet derfor ønsker adgang til at gennemgå skadejournaler for et bestemt tidsrum, vil det som hovedregel være nødvendigt, at politiet opnår retskendelse.
“Videregivelse af de i stk. 1 nævnte oplysninger (om patientens helbredsforhold, øvrige rent private forhold og andre fortrolige oplysninger) kan ske uden patientens samtykke, når videregivelsen er nødvendig til berettige varetagelse af en åbenbar almen interesse eller af væsentlige hensyn til patienten, sundhedspersonen eller andre”.
“Såfremt der videregives oplysninger, skal den oplysningen angår, snarest muligt orienteres om videregivelsen og formålet hermed.”
“Bestemmelsen vil kunne finde anvendelse i forbindelse med videregivelse af oplysning til politi og anklagemyndighed, således at videregivelse af oplysninger bl.a. vil være muligt, såfremt der er tale om efterforskning af alvorlig kriminalitet som manddrab, seksualforbrydelser, grovere vold mv., herunder vold mod børn.
En sundhedspersons mistanke om, at en patient har begået mindre grov kriminalitet, vil ikke kunne begrunde en tilsidesættelse af tavshedspligten.
Træffer overlægen beslutning om, at der ikke kan udleveres oplysninger eller gives politiet adgang til at gennemgå skadejournaler, har politiet mulighed for at indbringe spørgsmålet for byretten.
Hent denne instruks i PDF format
Akut koronart syndrom (AKS) repræsenterer en livstruende manifestation af atherosklerose hvor det dominerende symptom der initierer diagnosen og den terapeutiske beslutningsproces er brystsmerte, men hvor klassifikationen af patienter er baseret på elektrokardiogrammet.
Syndromet omfatter:
Årsagen til AKS er næsten altid ruptur af en ustabil plaque i en epikardiel koronararterie medførende truende, intermitterende eller vedvarende okklusion af karret. Iskæmien forårsager bortfald af kontraktilitet svarende til karrets forsyningsområde og medfører almindeligvis iskæmiske brystsmerter, EKG-forandringer samt stigning i myokardiespecifikke biomarkører som troponin T (TnT) og CK-MB-masse (CKMB). En total okklusion fører oftest til ST-segment elevations myokardieinfarkt (STEMI), mens en kortvarig okklusion eller ikke-okkluderende trombe medfører intermitterende myokardieiskæmi og giver anledning til enten non-ST-segment elevations myokardieinfarkt (NSTEMI) eller ustabil angina pectoris (UAP). Diagnosen myokardieinfarkt stilles på baggrund af forhøjet TnT kombineret med typiske symptomer og/eller EKG-forandringer. Ved UAP ses iskæmiske symptomer og eventuelt EKG-forandringer men ingen forhøjelse af biomarkører.
Ved AKS er debutsymptomet almindeligvis retrosternale smerter. Andre symptomer kan – specielt hos kvinder - optræde initialt eller senere i form af dyspnø, lungeødem, voldsom sygdomsfølelse, kvalme, opkastning, svedudbrud, angst, hjertebanken, mavesmerter, besvimelse, hjertestop eller kardiogent shock.
De initiale symptomer kan ikke anvendes til at skelne mellem de forskellige former for AKS og typiske symptomer ses kun hos ca. 70%. Symptomfattigt AKS ses ofte hos ældre og hos patienter med diabetes.
I den kliniske vurdering af sandsynligheden for AKS indgår ud over ovenstående: alder, køn, perifer arteriosklerotisk sygdom, kendt iskæmisk hjertesygdom og risikofaktorer hertil i form af hypertension, diabetes, hyperlipidæmi, rygning, og arv (IHD < 55 år for mænd og < 65 år for kvinder i familien).
Ved ikke-karakteristiske symptomer må alvorlige kardiale og ekstra-kardiale differentialdiagnoser overvejes, herunder aortadissektion, lungeemboli, øvre gastrointestinale lidelser, peri-myokarditis samt pleurale/pneumoniske affektioner.
Akut koronart syndrom (AKS) er en alvorlig akut medicinsk tilstand hvor hurtig diagnostik og specifik behandling er afgørende for prognosen. Den akutte triage og initiale behandling baseres alene på symptomer og EKGforandringer.
Operationelt inddeles AKS i 2 diagnosekategorier på basis af akutte EKG-forandringer:
Ved AKS eller mistænkt AKS gives umiddelbart:
Akut behandling ved AKS -oversigt
∗undlades ved AK-behandling såfremt INR > 2,0.
Akut reperfusionsbehandling indledes hos patienter med følgende symptomer og EKGforandringer:
Det terapeutiske mål er akut genåbning af en formodet okkluderet koronararterie med primær perkutan koronar intervention (PCI). Der ageres umiddelbart på typiske symptomer og EKG-forandringer uden at afvente resultat på TnT og CKMB prøverne.
Den ovenfor anførte initiale behandling suppleres umiddelbart med:
• Heparin 10.000 IE iv
Patienter indbragt med STEMI skal hurtigst muligt overflyttes til invasivt center på enten Rigshospitalet (for patienter bosiddende i Københavns Kommune, Christianshavn eller Sundby) eller Gentofte Hospital (for patienter bosiddende i Københavns Amt, Kastrup, Tårnby eller Dragør):
Primær perkutan koronar intervention (PCI) defineres som intervention i den okkluderede koronararterie indenfor 12 timer efter symptomdebut uden forudgånde thrombolyse. Primær PCI medfører en højere reperfusionsrate og bedre prognose end fibrinolyse og er derfor den foretrukne behandling. Der er ingen absolutte kontraindikationer mod primær PCI. Hos patienter i AK-behandling gennemføres proceduren med sædvanlig forbehandling med acetylsalicylsyre, clopidogrel (Plavix®) og heparin, men glykoprotein IIb/IIIa-antagonist bør undgås på grund af øget blødningsrisiko.
Reperfusionsbehandling med fibrinolyse ved STEMI medfører en lavere reperfusionsrate end primær PCI, og indebærer højere risiko for blødningskomplikationer. Anvendes derfor almindeligvis ikke, men kan i sjældne tilfælde komme til anvendelse hvis primær PCI ikke kan gennemføres indenfor 2 timer. Behandlingseffekten er størst inden for 1 time efter symptomdebut. Jo tidligere fibrinolyse er påbegyndt jo bedre, og 6 timer efter symptomdebut er effekten kun marginalt gavnlig. Fibrinolysebehandling er forbundet med risiko for komplikationer i form af cerebrale og extracerebrale blødninger, hypotension og allergiske reaktioner. Risikofaktorer for udvikling af cerebral blødning er lav kropsvægt (< 65 kg), kvindeligt køn, høj alder (> 75 år), hypertension og antikoagulationsbehandling.
Patienter der indlægges med STEMI ≥ 12 timer efter symptomdebut skal normalt ikke tilbydes akut revaskularisering (hverken PCI eller fibrinolyse). Ved kardiogent shock skal patienten dog konfereres med invasivt center. Behandlingen bør i øvrigt svare til NSTEMI/ UAP regime.
Ved post-infarkt angina bør patienten henvises til koronar arteriografi (KAG) efter samme retningslinjer som ved NSTEMI regime. Såfremt der er tale om UAP bør undersøgelsen foregå sub-akut (< 72 timer) eller akut efter konference med invasivt center. Hos stabile patienter uden eller med kun lette symptomer foretrækkes non-invasiv behandling, med mindre der ved arbejds-EKG eller myokardiescintigrafi findes tegn til reversibel iskæmi. I så fald henvises til KAG/PCI.
Antitrombotisk og antiiskæmisk behandling indledes umiddelbart hos patienter med følgende symptomer og EKG-forandringer:
Den ovenfor anførte initiale behandling suppleres umiddelbart med:
Hos patienter i AK-behandling med INR > 2,0 gives acetylsalisylsyre og clopidogrel (Plavix®) mens behandling med fondaparinux (Arixtra®) og Eptifibatid (Integrelin®) undlades.
Patienten indlægges umiddelbart i kardiologisk afsnit C2:
Den videre behandlingsstrategi tilrettelægges, og justeres løbende, efter samlet vurdering af: laboratoriesvar, EKG-monitorering, ekkokardiografi, respons på antianginøs behandling og GRACE risiko score.
Invasiv strategi vælges efter følgende principper:
o Ingen TnT forhøjelse (ved ankomst eller efter 6 – 12 timer) Efter klinisk vurdering eventuelt henvisning til ambulant arbejdstest, myokardiescintigrafi eller CT-koronarangiografi.
Troponin T (TnT): Ved ukompliceret AMI ses typisk en stigning 4 - 8 timer efter smertedebut, maksimum efter 15 - 20 timer og normalisering efter 1 - 2 uger. TnT er den foretrukne markør.
CK-MB-masse (CKMB): Ved ukompliceret AMI ses typisk en stigning 3 - 6 timer efter smertedebut, maksimum efter 14 - 22 timer og normalisering i løbet af 2 - 3 døgn.
.jpg)
Både ventrikulære og supraventrikulære arytmier optræder hyppigt indenfor de første 2 døgn efter AKS, oftest efter AMI. Ved påvirket hæmodynamik eller subjektive symptomer anvendes sædvanligvis betablokker, amiodaron eller digoxin; i lettere tilfælde ingen behandling. Andre antiarytmika bør undgås.
bronkospasme eller AV blok gives metoprolol (Seloken®) 5 mg iv, gentaget ved behov med 5 – 10 min interval til max 20 mg, alternativt metoprolol (Selo-Zok®) 25 mg po x 2
Akut hjerteinsufficiens ved AKS skyldes hyppigst forværring af forudbestående nedsat venstre ventrikel funktion, men kan også skyldes papillærmuskelruptur med mitralinsufficiens, ventrikelseptumruptur eller myokardieruptur. Akut ekkokardiografi er altid indiceret ved AMI kompliceret med klinisk hjerteinsufficiens og kardiogent shock eller præshock. I alle tilfælde af kardiogent shock eller præ-shock, hvor tilstanden skønnes potentielt reversibel, konfereres tidligt i forløbet med invasivt center med henblik på overflytning af patienten til intensiv terapi samt akut KAG/PCI og evt intra-aortisk ballon-pumpe (IABP) eller hjertekirurgisk intervention.
Den primære behandling af akut hjerteinsufficiens er henholdsvis arteriel vasodilatation og diuretisk behandling og omfatter:
Ved AKS har ca. 50 % af patienter enten kendt eller hidtil uerkendt diabetes
I den akutte fase af AKS bør blodglukose > 10 mmol/l behandles med insulin.
Efterbehandlingen bør sædvanligvis omfatte betablokker, statin, og ACE-hæmmer/ARB udover en henvisning til endokrinolog med henblik på den videre kontrol og behandling af diabetes.
Alle ældre (> 75 år) og patienter med lav kropsvægt (< 65 kg) kræver nøje opmærksomhed idet selv let forhøjet S-kreatinin kan være associeret til en lavere kreatininclearance end forventet. Kreatininclearance bør beregnes hos alle med Skreatinin over øvre normalgrænse. Svær nyreinsufficiens kan vurderes udfra algoritmen:
.jpg)
Ældre patienter (> 75 år) har ofte atypiske symptomer og udredning for AKS kræver speciel opmærksomhed. Behandlingstilbud bør afstemmes med forventet livslængde, patient-ønsker og co-morbiditet for at minimere risici og reducere morbiditet og mortalitet hos disse højrisiko patienter. Tidlig invasiv strategi bør overvejes nøje – og er almindeligvis en konferencebeslutning - bl.a. af hensyn til øget risiko for procedure relaterede komplikationer.
• AK-behandling (Marevan®, Marcoumar®):
mens behandling med fondaparinux (Arixtra®) undlades såfremt INR ≥ 2
Herudover efter følgende retningslinjer:
• Dipyridamol (Persantin® Retard, Asasantin® Retard):
Non-selektive NSAID, fraset acetylsalicylsyre, og selektive COX-2 hæmmere bør ikke anvendes ved AKS under indlæggelsesforløbet på grund af øget risiko for mortalitet, reinfarkt, hypertension og hjerteinsufficiens.
Alle patienter med AKS tilbydes ambulant opfølgning i sygeplejeambulatorium efter 3 - 4 uger og i kardiologisk ambulatorium indenfor 2 – 3 måneder eller i hjertesvigtklinikken ved LVEF < 40%.
Patienter med AKS har efter den initiale fase høj risiko for efterfølgende iskæmiske hændelser hvorfor aktiv sekundær prævention er en essentiel del af langtidsbehandlingen.
Rehabilitering stiler mod at hjælpe patienter til at vedligeholde eller genopnå uafhængighed. Alle patienter med gennemgået AKS skal tilbydes rehabiliteringsforløb med henblik på fortsat medicinsk behandling og modifikation af risikofaktorer. Herunder iagttages følgende:
Nødvendigheden af supplerende undersøgelser og tidspunktet herfor vurderes under indlæggelsen på baggrund af følgende generelle principper:
Mitralinsufficiens (MI)
Visitation.
Alle pt. visiteres til C, bortset fra hæmodynamisk ustabile pt, (papilruptur ved STEMI), der indlægges på C i afventen på overflytning til invasivt center.
Paraklinik:
Primære prøver.
Blodprøver: Hgb, leu, Na, K, creatinin, BNP
EKG.
Rtg-thorax.
EKKO. EKKO er den vigtigste enkelt undersøgelse ved MI. De vigtigste enkelt parametre er venstre ventrikels diastoliske og systoliske diametre, EF samt hvorvidt der er volumenbelastning tilstede eller ej. Ved 2-D EKKO kan man ofte se hvad der er galt. Ved PISA metoden kan man beregne regurgitationsvolumenet. Hvis dette er under 20 – 30 ml er der tale om en ubetydelig MI. Hvis regurgitationsvolumenet er over 50 – 60 ml, er der tale om hæmodynamisk betydende MI. Ved betydende MI, især ved prolaps, skal der efterfølgende laves TEE, bl.a. for at vurdere, om klappen kan repareres med en mitralplastik.
Andre undersøgelser. Ved uafklaret dyspnøe evt. LFU, HOLTER, R-test og KAG.
Prøver senere i forløbet.
EKKO: Uopererede. Følgende gælder kun for asymptomatiske pt. Pt. med MI med EF> 60%, normal LVESD < 4 cm og uden tegn på volumenbelastning ses med EKKO hver 2 – 5 år. Pt. med let volumenbelastning, men normal LVESD < 4 cm, ses med EKKO hver 1 – 3 år. Pt. med EF > 60% men med LVESD > end 4 cm ses med 3 – 12 måneders interval, og OP overvejes.
Opererede. Ses 3 måneder efter OP. Mekaniske klapper og plastik ingen rutinemæssig kontrol herefter. Biologiske klapper, ses ikke de første 5 år, herefter 1 gang om året.
Behandling.
Henvisning til kirurgi.
Kronisk MI. Da MI er en mekanisk sygdom, kan den ikke helbredes med medicin, mens OP kan være helbredende.
Symptomatiske pt. Hvis man mener MI kan forklare pt´s tilstand, skal han henvises til invasivt center, hvis han er volumenbelastet, uanset normal EF og diastole-/systolediameter. Hvis pt. er akut dårlig, skal der laves akut EKKO, og pt. skal evt. flyttes akut til invasivt center.
Asymptomatiske pt. Hvis pt. er volumenbelastet, og EF er mellem 30 – 60% og/eller LVESD > 4 – 4½ cm, skal pt. henvises til kirurgi.
Akut MI. Ved mistanke om akut papilruptur ved STEMI, hos en lavtrykket pt. i lungeødem, skal der laves akut EKKO, og konfereres med invasivt center.
Medicinsk behandling.
Den medicinske behandling tager sigte på at afhjælpe hjertesvigtet og følger de sædvanlige retningslinier med vægten lagt på ACE-hæmmere og furix i vanlige doseringer. Pt. bør tage endokarditisprofylakse.
SE I ØVRIGT FULDSTÆNDIG INSTRUKS UNDER VIP DOKUMENTER.
AH, 3/12-04
Ovl., ph.d. N.J.Frandsen
1. kun angina ved større fysisk aktivitet
2. angina ved hurtigere gang trappegang, efter måltider, kulde, blæst
3. Betydelig begrænsning af alm aktivitet – mindre end et par hundrede meters gangdistance.
4. angina optræder i hvile
Halvdelen af patienterne har normalt hvile Ekg.
Undersøgelse. Se på risikofaktorer:hyperlipidæmi, DM, hypertension, ryger, fam disp., tidl TCI /apoplexi, claudicatio. Arbejds ekg- se dette
Patienter som udvikler typisk angina efter PTCA skal henvises til ny KAG på mistanke om re/instent-stenose.
BEHANDLING
A-cetylsalisylsyre
B-etablokker
C-holesterol
D-iæt
E-xercise
A-ntianginøs beh
B-lodtryksregulering
C-igaretter
D-iabetes
E-fteruddannelse af pt.
Tbl. acetylsalicylsyre (Magnyl) 75-150 mg x 1. I tilfælde af ASA-allergi kan anvendes tbl. clopidogrel (Plavix) 75 mg x 1.
Alle risikofaktorer søges elimineret/reduceret- se under Akut coronar Syndrom.
Man skal være opmærksom på, at en række faktorer kan influere på tilstanden (f.eks. anæmi, thyreotoksikose, hjerteinsufficiens osv) og udløse anden/supplerende behandling.. Overvejes invasiv undersøgelse, bør man altid have informeret patienten om de mulige efterfølgende behandlingstiltag der kan udføres i form af enten PTCA (perkutan transluminal koronarangioplastik) el. bypassoperation (CABG)
FORMÅL MED ARBEJDS-EKG
At be- el. afkræfte betydende iskæmisk hjertesygdom.
At vurdere fysisk arbejdskapacitet.
At vurdere arrythmitendens i relation til fysisk anstrengelse.
Et arbejdsekg er vejledende for bla iskæmisk hjertesygdom, men er ikke 100 % sikkert til afkræftelse af betydende iskæmisk hjertesygdom og hvis mistanken stadig er tilstede kan der suppleres med en myocardiescintigrafi ( som en sjælden gang bla kan snyde ved 3 karssygdom) eller patienten henvises direkte til KAG.
Når A-ekg er udført tages der samtidig samme dag stilling til hvad der videre skal ske behandlingsmæssigt/udredningsmæssigt-konferer med C-læge
BAGGRUND
Ved længerevarende arbejde er myokardiets energistofskifte afhængigt af ilttilførslen. Ved en arbejdsbelastning kan derfor afsløres en kritisk forstyrrelse i forholdet mellem myokardiets gennemblødning og dets iltbehov.
Patientens evne til at udføre længerevarende arbejde ( arbejdskapacitet) og hans reaktion herpå (kondition) bestemmes overvejende af kredsløbs- (og lunge-) funktionstilstanden. Stigning i hjertets minutvolumen bestemmes især af stigningen i hjertefrekvensen. Den maximale hjertefrekvens er aldersbestemt. Maximal hjertefrekvens 220 minus alder. Et bedre udtryk for myokardiets iltforbrug er produktet af systolisk BT x hjertefrekvens. Patienten ydre arbejde kan angives som belastningen (i watt) ved maximal/konstant hjertefrekvens. Patientens kondital kan beregnes ud fra den externe belastning, som watt x 6 x 2,3 divideret med vægt. Konditallet er udtryk for myokardiets iltoptagelse i ml/kg/min.
Arbejdsprovokerede arrythmier (ledningsforstyrrelser og eller/ektopisk aktivitet) kan muligvis være af prognostisk betydning.
ARBEJDS EKG-KONTRAINDIKATIONER
Aortastenose-hæmodynamisk betydende, svær (intraktabel) hypertensio arterialis (>200/110) relativ , essentiel pulmonal hypertension, friskt (1-3 dage gammelt) akut myokardieinfarkt, persisterende ustabil angina pectoris, akut myokarditis, pericarditis, endocarditis, hypertrofisk kardiomyopathi ,væsentlig ve ventrikel dysfunktion, 2. grads og 3. grads AV-blok, dysreguleret atrieflimren. Højere grader af ventrikulær ektopisk aktivitet, specielt (kort) ventrikulær takykardi. Væsentlig elektrolytderangering.
Der vælges arbejdstest efter lægens forventninger til patientens evne til at kunne udføre arbejdstest.
Hvis arbejdskapaciteten forventes at være lille f.eks. på grund af hjerteinsufficiens, høj alder, lav tærskel for angina pectoris etc. bruges belastningstrappe med 25 watt stigende hvert andet minut.
Hvis arbejdskapaciteten forventes at være stor f.eks på grund af god kondition, lille mistanke om angina pectoris, ingen hjerteinsufficiens etc. bruges belastningstrappe med 50 watt stigende hvert tredie minut.
Patienten møder om muligt fastende (vigtigt hvis testen udføres i diagnostisk øjemed). Bør ikke have røget de sidste 1-2 timer inden undersøgelsen, ligesom patienten ikke må have taget glycerylnitrat (Nitroglycerin) den sidste halve time. (Langtidsvirkende nitroglycerinpræparater ikke de sidste 12 timer, hvis undersøgelsen foretages i diagnostisk øjemed).
Ekstremitetselektroder anbringes på skuldre samt sv.t. spina iliaca anterior sup. Der tages hvile-ekg i 12 afledninger, for at udelukke 1 -3 dage gammelt akut myokardieinfarkt.
BT måles manuelt mens patienten ligger på lejet og maskinelt med patienten i ro på cyklen. Det tilstræbes at patienten cykler ialt 7-10 minutter. Hvis man opdager, at belastningen er for lille kan der skiftes til næste trin før programmeret skift. Tilsvarende kan man holde samme belastning i længere tid, hvis patienten ikke har opnået steady-state på den givne belastning.
Der tilstræbes maximalt symptomlimiteret arbejdspræstation.
Arbejdsprøven afbrydes ved : Sikker angina pectoris, patologisk funktionsdyspnoe, almen utilpashed og specielt ved tendens til besvimelse. Undersøgelsen standses ved fald i systolisk BT på mere end 20 -30mm Hg ved lavere belastninger eller ved stigning af det systolisk BT til over 300 mm Hg. Undersøgelsen afbrydes, hvis der optræder ST-depressioner på mere end 5-8 mm, alvorlige arrythmier (multifokale ventrikulære extrasystoler, løb af ventrikulære extrasystoler, ventrikulær takykardi, intraventrikulær ledningsforstyrrelse, grenblok eller blokrytme). Ligeledes ved signifikant ST-elevation.
I forbindelse med arbejds-EKG’et skal rubrikken udfyldes om patienten skal deltage i hjertegymnastik efter AMI.
Primære prøver.
Blodprøver . Hgb, leu, trombocytter, CRP, Na, K, creatinin, glukose og evt. TSH og levertal. Ved mistanke om AMI da TnT og CK-MB. BNP måling. EKG.
Rtg-Thorax.
EKKO. EKKO er den vigtigste enkelt undersøgelse ved hjerteinsufficiens. Den er diagnostisk (nedsat EF) og giver samtidig strukturel information om hjertet.
PRO-BNP:Skal overvejende bruges til at screene ptt fra primærsektoren med dyspnoe og ødemer, hvor der er mistanke om inc hjertelidelse. Indlagte ptt. skal ved mistanke om incompenseret hjertelidelse EKKOKARDIOGRAFERES efter konf. med C Læge.
Andre undersøgelser . Ved mistanke om iskæmisk hjertesygdom evt. cykeltest, myo.scint. og KAG. Ved uafklaret dyspnø evt. lungefunktionstest. Evt. HOLTER og R-test.
Prøver senere i forløbet.
Blodprøver. Alle patienter i diuretisk-, ACE-Hæmmer- og AT-II antagonistisk behandling skal have målt Na og K regelmæssigt, dagligt ved kraftigt afvanding. Ved ACE-hæmmer- og AT-II antagonist behandling bør der kontrolleres creatinin en uges tid efter start.
EKKO. Gentagne EKKO´er er sjældent indiceret. Gentagne EKKO´er bør reserveres patienter med reversible årsager til svigt og patienter med markante ændringer i funktionsniveau.
Den tilgrundliggende årsag.
Den tilgrundliggende årsag til hjerteinsufficiens skal så vidt muligt altid behandles, f.eks. klapsubstitution, hypertension, CABG osv.
Den udløsende årsag.
Er der en udløsende årsag, f.eks. atrieflimmer, pneumoni, thyreotoxikose eller anæmi, skal disse udløsende årsager naturligvis også behandles.
Hos patienter med kendt kronisk hjerteinsufficiens, der allerede er i furosemid behandling, kan det anbefales at skifte til iv. Furosemid 40 – 80 mg x 3-4, i nogle dage. Hvis patienten trods dette ikke opnår vægttab og aftagende ødemer kan efter konf med kardiolog forsøges tb. Zaroxylin 2,5 mg x 1.
ACE-hæmmer og AT-II antagonist behandling. Når de værste ødemer er behandlet og pt. stabiliseret (typisk 1-2 dage efter indlæggelsen), eller hvis patienten ikke har ødemer, startes ACE-hæmmer behandling. Alle patienter med klinisk hjertesvigt, iskæmisk hjertesygdom eller EF< 40%, skal behandles med ACE-hæmmere. Patienterne skal øges til max dosis, eller max tolerabel dosis. S-creatinin før behandling på 250 mikromol/L accepteres, ligesom en stigning på op til 30% i creatinin accepteres. Seponering ved yderligere creatinin stigning må sammenholdes med nødvendigheden af behandlingen. Der startes med ex C Odrik o,5 mg x 1 stigende til C Odrik 4 mg x 1, afhængig af blodtryk og nyrefunktion. Kontraindikationer: angioneurotisk ødem, aortastenose og nyrearteriestenose. Bivirkninger: hoste, hyperkalæmi, hypotension og angioneurotisk ødem. Som alternativ til gopten kan vælges tb. Coversyl 2,5 mg x 1 stigende til 5 mg x 1. Ved bivirkninger er AT-II antagonist behandling et ligeværdigt alternativ, f.eks. tb. Cozaar 12,5 mg x 1, stigende ugentligt til tb. Cozaar 50 mg x 1 . Bivirkninger: Hypotension. Som alternativ til Cozaar kan vælges tb. Atacand 8 mg x 1 stigende til 16mg og senere 32 mg x 1 dgl eller tb. Diovan 80 mg x 1 stigende til 160 mg x 1.. Hvis patienten allerede er i ACE-hæmmerbehandling eller AT-II antagonistbehandling, skiftes ikke præparat, men dosis øges til maksimaldosis. Patienter med hyppige genindlæggelser p.g.a. hjertesvigt kan søges behandlet med både ACE-hæmmer og AT-II antagonist.
Dog tilrådes yderste forsigtighed hvis pt. også skal have spironolacton.
Betablokkerbehandling. Når patienten er optitreret i ACE-hæmmer og hvis EF< 45% startes betablokkerbehandling. Der startes med tb. dimitone 3,125 mg x 2, stigende hver 2 uge til max 25 mg x 2. Kontraindikationer: manifest hjerteinsufficiens, svær hypotension, ledningsforstyrrelser og svær astma. Bivirkninger: træthed, depression, søvnforstyrrelser, mareridt, impotens, forværring af hjerteinsufficiens og bronkospasme. Alternativt kan vælges tb. Selo-zok 25 mg x 1 stigende til 200 mg x 1 eller tb. Emconcor 2,5 mg x 1 stigende til 10 mg x 1. En patient der er påbegyndt dimitone, selo-zok eller emconcor skal ikke have behandlingen ændret i hjerteinsufficiensklinikken, med mindre der er en begrundelse i bivirkninger. Hvis en patient er i anden behandling end selo-zok, dimitone eller emconcor skiftes til et af disse præparater. Under optitrering bliver patienterne ofte dårlige, det er da vigtigt at fastholde behandlingen, evt. optitrere langsommere. Patienterne vender sig i de fleste tilfælde til medicinen. Ved symptomatisk bradykardi eller hypotension, seponeres anden medicin før betablokkeren, evt. halveres betablokkerdosis. Dette fordi efterfølgende optitrering igen, vil kræve ny henvisning til hjerteklinikken, mhp langsom optitrering. Desuden er det farligt pludseligt at afbryde betablokkerbehandling hos svært hjerteinsuffuciente patienter.
Aldosteronantagonister. Hvis patienten efter diuretika, ACE-hæmmer og betablokker, fortsat er i NY-HA klasse III – IV, er der indikation for at behandle med tb. spiron 25 mg x 1.
Digoxin. Hos patienter med atrieflimmer/flagren der er inkompenserede, er digoxin førstevalgs præparat. Er kalium normal digitaliseres patienten efter vanlige retningslinier, dvs. tb. digoxin 500 mikrog. tb. digoxin 250 mikrog. 6 og 12 timer efter første dosis. Når creatinin er kendt startes så vedligeholdelses dosis efter vanlige kriterier.
Hos patienter i sinusrytme, kan man vælge at give digoxin som 5 valgs præparat, i vedligeholdelse beh 125 ugram x1 til symptomatisk behandling.
AK-behandling. Patienter med kronisk atrieflimmer skal i AK-behandling til INR niveau 2-3. Patienter med kardielle tromber skal i AK-behandling til 3 måneder efter tromben er væk. Der er ikke indikation for AK-behandling alene pga. lav EF.
Øvrige medicinske behandling. Ud over hjerteinsufficiens behandling, skal diabetes, hypertension, hypercholesterolæmi og arrytmier behandles aggressivt.
Svær akut venstresidig hjertesvigt.
Ud over vanlig behandling, kan kortvarig inotropisk behandling med f.eks. iv. Dopamin 5 – 30 mikrog./kg/min komme på tale. Ved kronisk hjertesvigt er inotropisk behandling ikke livsreddende eller livsforlængende i sig selv. Behandlingen skal primært bruges som ”bro” til en potentielt reversibel tilstand er behandlet, f.eks. VSD ved AMI, hvor dopamin holder trykket til der er lagt aortaballonpumpe og foretaget operation. Tidligere tiders dobutrexkur er obsolet.
http://ahintra/ahintranet/ah-retning.nsf/0/1640625307D4BAFFC1256E2300589069?OpenDocument
BEHANDLING
Hovedgærdet eleveres og evt. sænkes benenden. (Yderligere foretages trakealsugning ved behov). Ilt på næsekateter, normalt 5 - 10 l pr. minut eller ilt via fugter, normalt 15 - 20 l pr. minut (CAVE kronisk lungesygdom-disse patienter kan dog godt få højdosis ilt en tid og især når anæstesiologisk assistance er tilstede- det er vigtigst at pt ikke er væsentlig anoxisk). Morfika i.v. i form af f.eks. 2 til 5 mg morphin (Morfin).
NORMOTENSIVT ELLER HYPERTENSIVT LUNGEØDEM
HYPOTENSIVT LUNGEØDEM DVS SYSTOLISK BT < 80-100 MM HG
DEFINITION
Akut/subakut indsættende shock og præshock karakteriseret ved tegn på primær kardiel dysfunktion, lavt BT, koldsved , kolde extremiteter, vigende diureser og sløret sensorium, åndenød samt ofte lungestase . Der er hypoxæmi og sekundære organpåvirkninger.Ved shock er BT < 80-90 mmhg –ved præshock er BT > 90mmhg, men med ovenstående kliniske tegn på svigtende cirkulation er tilstanden alligevel særdeles alvorlig og patienten skal behandles som det fuldt udviklede shock .
Derimod har patienten med lavt BT og med samme cardielle ætiologi men uden kliniske tegn på shock en bedre prognose.
ÅRSAG
Oftest forårsaget af stort anteriort myokardieinfarkt med et tab af 40% eller mere af venstre ventrikels masse. I nogle tilfælde er kardiogent shock udløst af komplikationer til AMI: ventrikelseptumdefekt, mitralinsufficiens eller arytmier. Ved højre ventrikel-infarkt kan ses udvikling af shocktilstand med specifik patofysiologi og tilsvarende specifikke behandlingsmuligheder - se specialinstruks nedenfor.
Andre, mere sjældne årsager til kardiogent shock er meget hurtig takykardi, myokardiebeskadigelse opstået under hjertekirurgi eller langvarigt genoplivningsforsøg ved hjertestop, akut udvikling af mitral- og aortainsufficiens, overdosering med negativt inotropt medikament, f.eks. beta-blokkere, calciumantagonist eller antiarytmika. Lungeemboli og hjertetamponade kan også resultere i udvikling af shock ("obstruktivt shock").
SYMPTOMER OG KLINISKE FUND
Analogt med SIRS ved septisk shock kan man ved det cardiogene shock tale om et MIRS- myocardie iskæmisk respons syndrom med multiorgan påvirkning .
Hypotension (systolisk BT < 90 mm Hg) af længere varighed (> 30 minutter).
Påvirket sensorium.
Bleg, blåmarmoreret, kølig og fugtig hud.
Puls, som regel påskyndet.
Svært nedsat diurese med oliguri eller anuri.
Ofte påskyndet overfladisk respiration.
Shock´ets kardiale genese viser sig ofte ved samtidig tegn på venstresidig hjerteinsufficiens (lungestase/ødem). Højresidig hjerteinsufficiens kan også ses - isoleret forekomst af højresidig hjerteinsufficiens giver mistanke om højre ventrikel-infarkt, lungeemboli eller hjertetamponade. Der skal som hovedregel udføres akut eccocardiografi
DIFFERENTIALDIAGNOSE
Hypovolæmisk shock (blødning, svær dehydrering).
Septisk shock.
Andre årsager, der har specifik behandling, f.eks. forgiftning med beta-blokkere (behandles med f.eks. prenalterol (Hyprenan)), calciumantagonister (evt. behandling med calcium iv), lungeemboli (behandle med actilyse /rapilysin se instruks / pulmonal embolektomi), perikardieansamling med hjertetamponade (perikardiocentese), takyarytmi (behandle med antiarytmika/DC-konvertering), bradykardi/blok (behandle med isoprenalin/dopamin se doseringsskema, atropin ½-1 mg ad gangen, pacemaker), akut chordaruptur med klapinsufficiens eller VSD (overvej overflytning til operation).
BEHANDLING
° Basisbehandling
° Smerteterapi (morfika i.v.) efter behov.
° Relevant lejring, dvs. ofte eleveret hovedgærde pga. lungestase/ødem.
° Iltterapi på næsekateter eller maske (5-10 l).
° Korrektion af elektrolytforstyrrelser (kalium og magnesium).
° Al medicin gives i.v.
° Vigtigt at påvise udløsende årsag til shock´et, så eventuel kausal terapi kan iværksættes. Hos patienter med kardiogent shock på basis af akut myokardieinfarkt, er det vigtigt at forsøge at reetablere gennemblødning i den infarktrelaterede koronararterie –og det skal være så tidligt som muligt. Akut/subakut overflyttelse til akut revascularisering/aortaballonpumpe- er derfor altid indiceret -se instruks. se nedenfor. Ellers overvejes trombolyse.
° Monitorering
° Telemetri.
° Kateter med timediurese.
° CVK, evt. til bestemmelse af CVP.
° Hyppig BT-kontrol.
° Arteriepunktur/ puls-oxymetri.
° Elektrolyt/kreatinin/carbamid x 1-2 dagligt.
° Eccocardiografi
° Rgt thorax
° Coronartal
° 12 aflednings EKG samt evt hø præcordialafl-se nedenfor
· Inotropbehandling
° Dopamin startdosis ca 10 mikrogram/kg/min.:
Er ofte førstevalgspræparat. I doser op til moderat dosering er stoffet karakteriseret ved at have beta-1 og dopaminerg-receptorstimulerende effekt – medførende øget inotropi, øget nyregennemblødning og natriurese. Ved høj dosering medfører stoffet ofte vasokonstriktion. Se specialinstruks med doseringsskema.
° Dobutamin 2-15mikrogram/kg/min. :
Kan være hensigtsmæssig som første valg i situationer hvor perfusionstrykkene (hjerte/nyrer) ikke er kritisk lave, men hvor der ønskes inotropi som led i at opnå en bedre perifer cirkulation ved systol. BT > 90 mmHg. Dobutamin er vasodilaterende og kontraindiceret ved systol. BT< 90 mmHg. Ved utilstrækkelig effekt af dopamin, kan det ofte være hensigtsmæssigt at supplere med dobutamininfusion - dette specielt hvis patienterne er meget perifert kontraherede. Men sædvanligvis startes med dopamininfusion, som så kan suppleres med dobutamininfusion. Se specialinstruks med doseringskema.
° Noradrenalin :
Hos patienter med kardiogent shock og lav systemisk vaskulær modstand (perifer varme og tørre) kan man forsøge noradrenalininfusion pga. stoffets kraftige alfareceptorstimulerende egenskab. Forsøg mindst mulige dosis. Bør kun undtagelsesvis anvendes. Se specialinstruks med doseringsskema.
° Diuretika
° Der er ofte problemer med at styre væskebalancen, og en timediurese omkring 100 ml vil være ønskelig og kan i nogle tilfælde opnås ved en kombination af dopamin og loop-diuretikum. Diuretikum kan gives som i.v. bolus, eventuelt som kontinuerlig i.v. infusion op til 40 mg furosemid (Diural) / time.
· Assisteret ventilation – intensiv forløb.
° I tilfælde, hvor der trods relevant iltterapi udvikles tiltagende respiratorisk acidose og hypoksi, må man overveje respiratorbehandling. I forbindelse med kardiogent shock kan respirationsarbejdet i sig selv udgøre op til 25% af organismens samlede iltbehov.
· Volumenbelastning
° Væsketypen der anvendes vælges individuelt ud fra patientens elektrolytstatus, protein- og albuminkoncentration samt hæmatokrit. Oftest kan isoton NaCl anvendes. Ved kardiogent shock på grund af venstresidigt svigt betinget af stort venstre ventrikelinfarkt, som er den hyppigste årsag til kardiogent shock, er der stor risiko for udvikling af lungeødem ved volumenbelastning, man bør derfor være meget forsigtig med denne behandling, og den skal ske under monitorering af tryk. Inden eventuel infusion kan man forsøge "autotransfusion": underekstremiteterne eleveres 45-90 grader, holdes eleveret nogle minutter, hvilket vil medføre en volumenbelastning af det centrale kredsløb på mindst 200 ml. Effekten heraf kan vurderes ud fra ændringer i arterieblodtryk, CVP eller evt. indkilingstryk. Sædvanligvis skal man være meget forsigtig med volumenbelastning hos patienter, der også har lungestase. Volumenbelastning dog indiceret ved højre ventrikelinfarkt og shock.
Kardiogent shock intensiv regi:
Behandling med volumenbelastning. Væsken infunderes i refrakte doser, 50-100 ml over 10 min, med pause efter hver infusion og måling af: Optimalt, D PCWP, dvs. stigningen (D) i lungekapillærtrykket (PCWP:Pulmonary Capillary Wedge Pressure), eller næsten lige så godt, D PADP, stigningen (D) i det diastoliske tryk i lungearterien (PADP: Pulmonal Arterial Diastolic Pressure). Dette forudsætter imidlertid, at der er indlagt et Swan Ganz kateter (medicinsk kompendium). Alternativt, DCVP, dvs. stigningen (D) i det centrale venetryk (CVP:Central venous pressure). Hertil kræves kun indIægglse af centralt venekateter, men ved primært venstresidigt hjertesvigt, som der oftest er tale om, er D CVP til gengæId en langt mindre følsom parameter end D PCWP i forvarslingen af lungeødem (og dermed forebyggelse af dette ved standsning af væskeinfusionen i tide). Udfra den observerede trykstigning, dvs. udfra den målte D PCWP eller DCVP tages stilling til den forsatte væskedosering, som anført i tabellen.
| Observeret trykstigning (D) efter 50-100 ml væske/10 min | forsat væske dosering | |
| D PCWP mm Hg1 | D CVP mm Hg | |
| < 3 | < 2 | Start ny infusion af 50 - 100 ml/ min |
| 3 – 7 | 2 – 5 | Vent 10 min og mål igen2 |
| > 7 | > 5 | Stop infusion |
1 eller samme værdi for D PADP
2 er trykstigningen derefter mindre end 3 mm Hg for PCWP eller mindre end 2 mmHg for CVP, kan fornyet information gives, med reduceret volumen ( maksimum 50 ml) anbefales.
· Nitroglycerininfusion
° Forsigtig infusion af nitroglycerin (fra 0,2-2,0 mikrog/kg/min) kan i særlige tilfælde forsøges hos patienter med svær kontrollabel lungestase eller høj perifer vaskulær modstand. Hos patienter med AMI og kardiogent shock kan man i udvalgte tilfælde kontakte invasivt kardiologisk center (RH/KAS Gentofte) om muligheden for KAG m.h.p. evt. akut PTCA eller by-pass-operation.
· Mekanisk støtte af kredsløbet
° I helt særlige og udvalgte tilfælde kan man på kardiologiske specialafdelinger (afd. P/KAS-Gentofte og afd. B/RH) overveje muligheden for mekanisk understøttelse af kredsløbet ved hjælp af intra aortic balloon pumping. I arteria femoralis fremføres en langstrakt ballon til aorta ascendens, ballonen inflateres og deflateres styret af ekg´et, blæst op i diastolen og sammenklappet i systolen.
PROGNOSE
Mortaliteten for kardiogent shock af den almindelige type, der er udløst af udbredt myokardieinfarkt i venstre ventrikel, er selv ved optimal behandling meget høj, som regel 80-90%.
Overflytning af patient i kardiogent shock: Såfremt patienten ikke responderer på behandlingen skal overflytning til aortaballonpumpebehandling og akut koronar revascularisering forberedes ved kontakt til vagthavende på afd. B RH (35451619/ 35451699).
For patienter boende i Københavns Amt skal der søges kaution, der ringes til vagthavende cardiolog ( husk navn i vores journal) KAS Ge og man spørger om de vil modtage pt. eller give kaution. Det er vigtigt at der tidligt tages kontakt til RH, før der er sket betydende skade med dysfunktion af øvrige organer –nyre mv. Der er udformet et skema til prospektiv registrering af kardiogent shock som skal faxes tidligt til RH –attention til Ovl. Søren Boesgaard. Skema med faxnr findes på C2.
HØJRE VENTRIKELINFARKT OG KARDIOGENT SHOCK
En sjælden forekommende form for kardiogent shock kan være udløst af højre ventrikelinfarkt med relativ mindre infarcering i venstre ventrikel. Denne form for kardiogent shock har en relativ god prognose ved korrekt behandling.
DIAGNOSE AF HØJRE VENTRIKELINFARKT
Ekg-tegn på transmuralt inferiort og/eller sandt posteriort infarkt og
symptomer på højresidig hjerteinsufficiens, halsvenestase og eventuelt lever-forstørrelse, uden samtidige kliniske eller røntgenologiske tegn på venstresidig insufficiens.
Større sikkerhed for diagnosen fås ved registrering af højresidige prækordialafledninger, V3R til V7R, med påvisning af ST-elevation ≥1 mm i flere afledninger og/eller Q-tak i V3R (se medicinsk kompendium side 33.194). Underbyggelse af diagnosen kan opnås ved ekkokardiografi, der vil vise ingen eller kun moderat påvirkning af venstre ventrikelfunktion. I en del tilfælde, men langt fra altid, er det også muligt ved ekkokardiografi at visualisere den nedsatte vægbevægelighed i højre ventrikel.
BEHANDLING
Ved kardiogent shock på grund af højre ventrikelinfarkt er hovedmidlet volumenbelastning under i.v. infusion op til et CVP på 15-18 mm Hg. Dette skal ofte kombineres med dobutamin-infusion. Volumenbelastning skal ske under kontinuerlig trykmåling via CVP (evt. Swan-Ganz-kateter) – Intensiv regi.
Diuretika og nitrater, der dilaterer venerne og derfor sænker det centrale venetryk, skal undgås. ACE –hæmmere undgås. Til volumenbelastning kan primært forsøges anvendt isoton NaCl.- 200 ml over 10 min herefter 1- 2 l over de første timer og derefter 2oo ml /h- under tæt hæmodynamisk kontrol.
Under telemetri af pt. med friskt AMI ses i de første timer og i det første døgn en del arytmitilfælde formentlig betinget af iskæmi og reperfusion. De tidlige arytmitilfælde skal der oftest ikke handles på med mindre pt bliver akut hæmodynamisk dårlig.
De sene ventrikulære arytmier –efter ca 48 timer- er derimod ofte alvorlige-se nedenfor.
VENTRIKULÆR TAKYKARDI (VT)
KONFERER DISSE PATIENTER MED BV !
Patienten med ventrikulær takykardi, er i reglen dårligere end patienten med supraventrikulær takykardi med grenblok (abberationsblok). Alle patienter med breddeøget takycardi behandles som havende VT indtil nærmere undersøgelser foreligger.
1. Patienter med AMI med hyppig polymorf ventrikulær ekstrasystoli eller enkeltstående non-sustained VT i akutte fase ( 24-48 timer) kan behandles med Lidokain iv se nedenfor, eller Amiodaron (Cordarone ) iv- mætning med 300 mg iv over 20 minutter herefter som anført under Cordarone-instruks.
2. AMI patienter med de senere tilfælde af ventrikulær betydende arytmi skal have udført koronararteriografi/elektrofysiologisk undersøgelse evt planlægges til ICD-enhed subakut/akut under indlæggelsen –det drejer sig bla om :
Gentagne tilfælde af polymorf VT giver mistanke om svær stenose i coronarkar og en hurtig brydning af denne iskæmiudløste VT er derfor altafgørende. Længerevarende enkelttilfælde af monomorf VT tilfælde ( sustained VT= > 30sec varende) og /eller repetetive tilfælde af VT. Behandlingsprincipperne følger i øvrigt nedenstånde vejledning. Patienter som er cirkulatorisk meget dårlige skal overvejes flyttet til RH / Kas Gentofte hurtigt. Vigende BT , shokeret pt. overvej også cardiogent shock –se ovenfor.
· Den bevidstløse/hæmodynamisk påvirkede patient:
Behandles som ved ventrikelflimren/VT - se hjertestopbehandling.
· Den bevidste og ikke hæmodynamisk påvirkede patient:
Cordarone 300 mg iv over ca 20 min. Kan suppleres kort efter med 150 mg iv ved recidiv og efterfølgende evt iv infusion-op til 1200 mg ( - kan øges til 2000 mg ) i det første døgn eller evt
° Lidocain (Lidokain) 100 mg + 50-100 mg + 50-100 mg i.v. Lidocaindrop: 2 g lidocain i 1000 ml glukose; infusion 1-4 mg/min sv.t. 30-120 ml pr. time.
° Er der fortsat VT, anæsteseres patienten og der gives synkroniseret DC stød 200 +200+ fortsættes med 360 joule/stød.
· Torsade de pointes-VT:
Ved VT af polymorf type, må man altid overveje Torsade de pointes-VT udløst af blok /bradykardi (3.grads AV-blok) eller af farmaka bl.a. antiarytmikum, specielt klasse 1 antiarytmika, sotalol, amiodaron ( forudgående langt QT-interval ).
Det akutte anfald af Torsade de pointes brydes med et usynkroniseret DC-stød. Recidiv af Torsade de pointes VT pga blok modvirkes bedst ved el-pacing evt med Zoll-pacemaker med en frekvens på 80-100 pr. minut. Patienten bør derfor overflyttes snarest muligt til Kardiologisk Afd., BBH/Gentofte/RH (visitation se pacemaker instruks kap. 1.17 ). Ved bradykardiudløst VT kan midlertidigt opsættes isoprenalininfusion se specialinstruks . Der stiles efter ventrikelrytme på omkring 80 slag pr. min.. Ved medicamentelt udløst Torsade de pointes seponeres udløsende farmaka og der gives magnesium iv og der sørges endvidere for elektrolytkorrektion.
Magnesium ved Torsade de pointes VT:
Medicamentelt udløst TdP-VT ses ved adskillige farmaka bla: Sotalol, flecainid, propafenon, amiodaron, disopyramid, antamizol, terfenadin, tricycliske antidepressiva samt erythromycin.
Ved medikamentelt udløst TdP-VT gives supplerende magnesiumklorid I.V.:
Bolus: 8 mmol blandes i 16 ml 5 % glucose el. 0,9 % NaCl, gives i.v. over 10 min. Kan gentages. Infusion 40 mmol blandes i 260 ml 5 % glucose el. 0,9 % NaCl. Infusionshastighed: 40 mmol de første 8 timer = 35 ml/t. 40 mmol de næste 16 timer = 17,5 ml/t.
Kontraindikationer: 2º eller 3º AV-blok eller SA-blok. Kreatinin >300 mikromol/l.
VENTRIKULÆR EKSTRASYSTOLI
Hyppig ventrikulær ekstrasystoli ses de første timer efter AMI og start behandling. Giver sjældent hæmodynamiske problemer, og har ikke sikker prognostisk betydning for udvikling af VF- kræver derfor almindeligvis ikke behandling. Ventrikulær bigemini med halvering af den effektive ventrikelfrekvens kan dog medføre shock/hjerteinsufficiens. I disse sjældne tilfælde behandles (se under VT og VF).
ACCELLERERET IDIOVENTRIKULÆR RYTME
Er defineret som tre eller flere ventrikulære komplekser efter hinanden, med en frekvens, der overstiger patientens egenfrekvens, men ikke overstiger defineret grænseværdi for takycardi på >100 / min. Er et relativt hyppigt og godartet fænomen ved akut myokardieinfarkt og ( kan måske) tages som udtryk for en vellykket reperfusion og medfører heller ikke hverken VF eller hæmodynamisk påvirkning
BEHANDLING
EKG-monitorering, men i øvrigt intet med mindre monitorering skulle afsløre mere alvorlige former for takykardi.
ATRIEFLIMREN/FLAGREN-post AMI
Hæmodynamisk stabil patient, ikke hjerteinsufficiens: Seloken 2,5 – 5.0 mg iv som kan gentages og opfølges af peroral behandling. Alternativt kan gives Verapamil 5- 10 mg iv -kan gentages. Tæt kontrol af blodtryk. Husk kontraindikationer ved betabl/verapamil. Er der kliniske tegn til hjerteinsufficiens gives digoxin 0,5 mg i.v. efterfulgt af 0,25 mg i.v. x 2, givet med op til 6 timers interval. Evt. amiodaron (Cordarone) i.v mætning se instruks 1.14. Ved upåvirket pt. da p.o. digitalisering. Patienter med sværere påvirket hæmodynamik eller sværere iskæmi hvor hurtig stabilsering er nødvendig skal ( synkroniseret) DC-konverteres efter anæstesi er tilkaldt. Fortsat medicinsk behandling se Atrieflimmer/Flagren-generelle instruks kap. 1.11.
° AK-behandling og fortsat medicinsk beh. Se generelle atrieflimmer/flagre-instruks.
ATRIAL TAKYKARDI OG NODAL TAKYKARDI
Overvej altid digoxinforgiftning.
Synkroniseret DC-konvertering primært, hvis pt er svært akut påvirket/overvejes hvis mgl konvertering medicinsk. Ellers forsøges primært adenosin (se instruks 1.13).-især er fokal atrial takykardi adenosinfølsom-men det ses også at takykardien fortsætter. I øvrigt kan forsøges iv betablokade ( Seloken 2,5- 5 mg ) eller calciumblokker ( Verapamil 5-10 mg) . Flecainid eller Propafenon iv/po- dosis se under atrieflimmer/ LMK.-obs kontraindikationer. Vedr profylaxe mod recidiv / ablationshenvisning konfereres dette. Multifokal atrial takykardi ses ofte ved pulmonal lidelse og er uregelmæssig ( forveksles med AF).
Ved recidiverende tilfælde og ved nedsat LVEF bruges amiodaron (Cordarone) se dosis kap 1.14.
Nodal takykardi er rel sjælden og kan ses både hos hjertesyge og raske. Smalle komplexer, frekvens 110-250 /min., IV Flecainid kan forsøges.
SINUSTAKYKARDI
Baggrunden er som regel shock, hjerteinsufficiens, feber, thyreotoxikose, angst, anæmi, mv.. Efter AMI er en vedvarende frekvens på >100/min et prognostisk dårligt tegn.
Behandlingen retter sig mod den tilgrundliggende årsag. Den sjældent forekommende sinustakykardi uden i øvrigt påviselig årsag, kan forsøges behandlet med betablokade, f.eks. inj. metoprolol (Seloken) 5 mg + 2,5 mg + 2,5 mg i.v. / T . Selozok 50-100 mg til øgning mod 200 mg x 1 dgl.
SUPRAVENTRIKULÆR EKSTRASYSTOLI
Behandles almindeligvis ikke.
Er der ingen tegn på hjerteinsufficiens, og samtidig udtalte subjektiv symptomer, forsøges peroral betablokadebehandling, f.eks. tabl. metoprolol (Seloken) 50 mg + 50 mg.
Behandlingsmulighederne omfatter i.v. injektion/infusion af medikament eller el-pacing ved anlæggelse af transvenøs pacing eller eksternt pacesystem/Zoll pacesystem. Transvenøs/ Extern pacing er oftest midlertidigt, dvs indtil patienten er overflyttet til kardiologisk afdeling Y BBH eller P, KAS Gentofte /( RH kardiol ). Vedrørende ekstern pacing se Zoll-pacemaker instruks kap. 1.10.
Pacing er indiceret ved Adams-Stokes anfald eller hvis patienten er svært påvirket af bradycardien.
Atropin er ofte effektivt ved bradykardi og asystoli forårsaget af SA-blok og også ved AV-blok, hvor EKG viser smalt QRS (< 0,12 sek.). Isoprenalininfusion eller Dopamin er - modsat atropin - også effektivt ved bradykardi og asystoli forårsaget af AV-blok med breddeforøget QRS-kompleks, ved grenblok og/eller 3. grads AV-blok med ventrikulær eskapaderytme. Isoprenalin skal dog så vidt muligt undgås ved AMI, da der en vis risiko for at isoprenalin ved svær myocardieiskæmi kan medføre en øget udbredning af infarktet.
Ved vedvarende 3.grads –AV-blok indsættes senere en permanent PM.
1. grads AV-blok, 2. grads AV-blok Mobitz type I og II samt 3. grads AV-blok med nodal eskapaderytme, samt SA-blok er almindelige komplikationer ved inferiort infarkt.
SPECIELT 2. GRADS OG 3. GRADS AV-BLOK.
Specielt ved store forvægsinfarkter ses 1. grads AV-blok, 2. grads AV-blok af Mobitz type I og II eller 3. grads AV-blok med ventrikulær eskapaderytme. Ved AV-blok af 2. grad specielt type II og 3. grads AV-blok, er der stor risiko for pludselig udvikling af ventrikulær asystoli.
Der anlægges externe paceelektroder og Zoll-pacemaker tilsluttes se kap. 1.10 , men tændes først ved symptomer. Frekvens 60-80 pr minut. Der opsættes evt kortvarigt Isoprenalindrop eller Dopamin . Der tilstræbes en hjertefrekvens på 60-80 slag pr. minut. Såfremt patienten har haft symptomgivende asystoliperioder, Adams-Stokes anfald eller er klinisk påvirket pga. bradykardi (og nedsat pumpefunktion) bør patienten overflyttes akut.
KONFERER MED MED BV
Visitation
Patienter bosiddende i Københavns Amts
kardiologisk afdeling P, KAS Gentofte................................................................... 3977 3977
Patienter bosiddende i København Kommune
GRENBLOK VED AMI
Grenblok, hyppigst hø.sidig grenblok (RBBB) kombineret med ve. forreste hemiblok (LAH) ses oftest ved store forvægsinfarkter. Indicerer i sig selv ikke behandling. Kompliceres tilstanden med 2. grads AV-blok af Mobitz type II eller 3. grads AV-blok, eller ses der vekslende hø.- og ve.-sidigt grenblok, er der betydelig risiko for udvikling af asystoli.
Zoll-pacemakeren tilkobles, men tændes først ved hjertefrekvenser under 40 eller ved Adams-Stokes anfald. Anlæggelse af extern pacekateter kan overvejes. Der kan kortvarigt opsættes( isoprenalindrop) / Dopamin og transvenøs pacing overvejes . Infusionen starter først ved bradykardi (frekvens < 40) el. længerevarende-/symptomgivende asystoliperioder. Hvis tilstanden tillader det (patienten ikke er terminal) foranlediges overflytning til kardiologisk afdeling RH eller Gentofte- Visitation: se ovenfor.
KONFERER PT MED MED. BV
PERMANENT PACEMAKER BEHANDLING EFTER AMI
Patienter, som 1 uge efter AMI, har en af nedennævnte tilstande, skal konfereres med henblik på indikation for anlæggelse af permanent pacemaker. Dette uagtet at implantationen normalt først vil ske 2 uger efter AMI.
Indikationen for anlæggelse af permanent pacemaker kan være: 2. grads AV-blod af Mobitz type II eller 3. grads AV-blok (uanset typen af eskapaderytme). Her er stor risiko for pludselig død oftest forårsaget af blok/bradykardi-/asystoli. Tilstedeværelsen af hø.sidigt grenblok (RBBB) og ve.sidigt forreste hemiblok (LAH), som under den akutte fase var ledsaget af 2.grads AV-blok type II og 3. grads AV-blok.
Patienten tilsluttes Zoll-pacemakeren med påklistrede elektroder og incl. pace-elektroder ved:
Akut forvægsinfarkt med 2. og 3. grads AV-blok.
Akut inferiort myokardieinfarkt med 3. grads AV-blok og Adams-Stokes anfald.
Symptomgivende episoder med bradycardi/blok.
Bradycardiudløst Torsade de Pointes VT - overvej også isoprenalininfusion.
ZOLL-PACEMAKEREN TÆNDES
Ved Adams-Stokes anfald.
Ved ovennævnte bradykardiepisoder, hvor bradykardien er den udløsende årsag til shockepisoden.
Ved fremkomst af LAH og bifasikulært blok.
PRAKTISKE FORHOLDSREGLER-se instrux på c2
Tilslut apparatet til ledningsnettet (ellers fungerer apparatet på de indbyggede batterier kun ca. 3 timer). Udskift defibrillatorstikket med Zoll-stikket.
Montèr 3 EKG-elektroder og tilslut til EKG-kablet. Tænd monitoren. EKG-afledning med de højeste R-takker (bladr gennem knappen ved afledninger I,II,III og elektroder). Forstør evt. EKG`et. Tænd for synkronisèr (synk.). Vær opmærksom på, om hjertefrekvensalarmen (HF-alarm) er tændt. Placèr pace-elektroder på ryggen under ve. scapula (-) og på prækordiet ( ) og tilslut pace-elektroden til kablet. Se figur ved apparatet. Aktivèr pacer til. Zoll-pacemakeren skal helt overvejende stå i "demand mode". (Dvs. kun fungere, når patientens egen aktivitet er insufficient).
Øg frekvensen til lige over patientens egen hjertefrekvens (ved frekvensknappen). Øg out-puttet fra 30 mA, indtil der opnåes sufficient pacing, dvs. en paceimpuls umiddelbart efterfulgt af et QRS-kompleks. Tærsklen er det laveste output (mA), ved hvilken der opnåes en paceimpuls der umiddelbart efterfølges af et QRS-kompleks. Der kan være behov for at flytte elektroden (den prækordiale) for at opnå en lav tærskel. Sørg altid for at paceren er i stop, når elektroden flyttes. Såfremt patienten ikke har absolut behov for pacing, efterlades pacemakeren i pace-stop med et out-put på ca. 20 mA over tærsklen og med en hjertefrekvens (pace pr. minute) på ca. 40-60. Såfremt patienten herefter får behov for pacing, sker det alene ved at aktivere start-stop-knappen. Opstår der ventrikelflimren/ventrikulær takykardi el. andet behov for defibrillering, kan der defibrilleres gennem Zoll-elektroderne ved at:
Vælge energi oppe på defibrillatoren (1).
Oplad (2).
Defibrillere ved at aktivere begge de røde trekanter på Zoll-paceledningerne.
NB! Efter endt brug udskiftes Zoll-pacestikket med defibrillatorstikket og pacemakeren tilsluttes igen netværket.
NB! Alle patienter,der har behov for Zoll-pacing skal umiddelbart efter at tilstanden er stabiliseret, overflyttes til:
Visitation:
Patienter bosiddende i Københavns Amts
kardiologisk afdeling P, KAS Gentofte................................................................... 3977 3977
Patienter bosiddende i København Kommune
kardiologisk afdeling Y, BBH................................................................................... 3531 3531
med lægeledsagelse (og anæstesiledsagelse), efter aftale med vagthavende dèr. Zoll-pacemakeren medtages ved transport ud af huset. Husk at sige det, når transporten bestilles, da ambulancen skal være indrettet til dette.
Defibrillatoren/Zoll-pacemakeren skal med tilbage med den ledsagende læge.
Atrieflimren
Makro-reentry takykardi i højre atrium med regelmæssig, kontinuerlig atrieaktivitet, frekvens 200 – 400 pr. minut. Dette ses som en regelmæssig flagrelinje med konstant eller vekslende overledning til ventriklerne. I lighed med atrieflimren er QRS-komplekserne smalle med mindre der foreligger grenblok eller aberration.
BEHANDLING.: Det har været den hidtidige behandlingsstrategi at man har søgt at opretholde sinusrytme hos patienten vha rytmekontrol med recidivforebyggende antiarytmika ( ex. sotalol, propafenon, flecainid og amiodaron ) ofte forudgået af en eller mange ( potentiel risikofyldt ) DC-konvertering/er.
Imidlertid har nyere uss vist at mange patienter alligevel vil falde tilbage i atrieflimmer trods antiarytmisk beh., som samtidig medfører en ikke ubetydelig risiko for bivirkninger ( bla proarytmi ). Nyere retningslinier anbefaler derfor at vedvarende frekvensregulering - med/uden samtidig AK-behandling -er vigtigste anbefaling til de fleste patienter med recidiverende paroxystisk og persisterende atrieflimmer. Frekvensreguleringen kan opnås med betablokker ( ikke Sotalol), ca-blokker ( ex Verapamil), Digoxin og Amiodaron. Præparatvalg sker under hensyntagen til patientens cardielle status- ex. må der hos patienten hvor LVEF er nedsat i væsentlig grad primært behandles med Amiodaron eller digoxin. Det er dog oftest rimeligt at gøre et enkelt/enkelte forsøg på rytmekontrol til patienten med førstegangs/nyopdaget atrieflimmer/flagren forudgået af konvertering , som kan udføres medikamentelt eller som DC-konvertering Strukturelle hjerteforandringer såsom et stort dilateret atrium og langvarig (mdr) atrieflimmer vanskeliggør dog opretholdelse af sinusrytme yderligere. Endvidere kan rytmekontrol tilstæbes hos patienter med generende sværere symptomer under atrieflimmer ( her skal elektrofysiologisk beh.mulighed også overvejes fremover – idet ex ablationsteknikken er forbedret).
Klassifikation
1) Paroxystisk atrieflimren
Episodevis atrieflimren, der ofte terminerer spontant / evt hjulpet af medicinsk behandling til hurtigere konvertering.
2) Persisterende atrieflimren
Atrieflimren, der ikke terminerer spontant, men kan konverteres til sinusrytme medikamentelt eller ved DC-konvertering.
3) Permanent atrieflimren
Atrieflimren, der ikke kan konverteres til sinusrytme eller atrieflimren, hvor man efter samråd med patienten ikke mener det vil være til gavn at forsøge konvertering. Det er ofte vanskeligt at afgøre, hvilken kategori den enkelte patient tilhører, således er det umuligt ved første tilfælde af atrieflimren at afgøre, om det drejer sig om debut af paroksystisk atrieflimren, eller der foreligger en persisterende respektive permanent kronisk atrieflimren. Dermed også vanskeligt at afgøre risiko for allerede bestående atrial trombe. Ofte vil paroksysmer eller længere varende tilfælde med atrieflimren ikke give anledning til symptomer, hvilket gør klassifikationen yderligere vanskelig.
Der er i øvrigt en klar tendens til, at paroksystisk atrieflimren med tiden får karakter af persisterende atrieflimren, ligesom det typisk er tilfældet, at persisterende atrieflimren i løbet af måneder eller år må opfattes som værende permanent.
Udredning er vigtig !'
· Udløsende årsag (feber, pneumoni, tyreotoksikose, anæmi, lungeemboli m.v.)
· Tilgrundliggende årsag (hypertension, COLD, tidl. AMI, klapsygdom m.v.)
· Anfaldsmønster (debuttidspunkt, tidl. tilfælde,varighed, tidl. DC-konverteringer)
· Symptomstatus (dyspnø, palpitation, angina pectoris, træthed, svimmelhed, nærsynkoper)
· EKG (QRS-frekvens, pulsdeficit m.v.)
· Rtg. af thorax (hjertestørrelse, inkompensation, pneumoni, COLD)
· EKKO (LVEF, ve. atries størrelse, klapsygdom, pulmonal hypertension)
· Biokemi (Hb, TSH, væsketal evt. CKMB/Troponin , D-dimer)
A. Konvertering til sinusrytme-akut behandling ( se også under post-AMI kap. 1.8 )
Omkring halvdelen af tilfældene af paroksystisk atrieflimren konverterer spontant til sinusrytme indenfor 24 timer efter debut. Medikamentel konvertering med Flecainid (Tambocor) eller Propafenon ( Rytmonorm ) forkorter klart tiden til omslag til sinusrytme. Hvis patienten med vanlig Paroxystisk Atrieflimmer ikke er konverteret til sinusrytme inden for 24 timer, bør der udføres DC-konvertering snarest muligt. Ved varighed af paroksystisk atrieflimren > 48 timer, må patienten ikke DC-konverteres, før der er foretaget AK-behandling i mindst 4 uger pga risiko for trombembolisk komplikation ( apoplexi ).
Til øvrige ptt:
· Anfaldsvarighed mindre end 12 timer: Tabl. Flecainid (Tambocor) 300 mg (engangsdosis) eller tabl. Propafenon (Rytmonorm) 600 mg, (engangsdosis). Afventer omslag til sinusrytme. Giv LMWH som tromboseprofylakse fx Enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg x 1 sc.
· Anfaldsvarighed 12-48 timer: Tabl. Tambocor 300 mg (engangsdosis) eller tabl. Rytmonorm 300mg; planlæg DC-konvertering. Giv LMWH som ovenfor.
· Anfaldsvarighed > 48 timer: Start AK-behandling, giv frekvensregulerende behandling som foreslået under permanent atrieflimmer nedenfor og planlæg DC-konvertering efter 4 uger i INR-niveau.
Upåvirkede patienter bør primært konverteres i dagtid. Tambocor eller Rytmonorm må ikke gives til patienter, der er eller har været manifest hjerteinsufficiente og/eller har LVEF < 30. Endvidere ikke til patienter med kendt iskæmisk hjertesygdom og hypertension med ventrikelhypertrofi.
B. Anfaldsprofylakse
Hos patienter med sjældne anfald er der ingen grund til medikamentel profylakse. Evt. kan patienten få tabl. Verapamil 40 - 80 mg, eller tabl. Selo-Zok 50-100 mg til at tage i hjemmet under anfald.
Hos patienter med hyppige generende anfald er det indiceret med anfaldsforebyggende behandling:.
· Sotalol (80 mg 2 gange dgl.) Dosis nedsættes ved nyreinsufficiens og høj alder. Sotalol er som flere andre antiarytmika proarytmisk - pga forlænget QT interval kan der udløses Torsade de Point- derfor undgås brugen.
· Klasse IC (Propafenon (Rytmonorm) 150-300 mg 2 gange dgl. eller Flecainid ( tambocor) 100 mg gange 2 dgl.). Klasse 1C antiarytmika anses for kontraindiceret ved iskæmisk hjertesygdom samt ved hjerteinsufficiens. Bør/skal kombineres med AV-blokkerende præparat (betablokker, Verapamil eller Digoxin) pga. risiko for atrieflagren med 1:1 overledning.
· Amiodaron, sædvanligvis i lav dosering 100-200 mg dgl. (se i øvrigt instruks). Kan anvendes i udvalgte tilfælde. Ved hjerteinsufficiens er Amiodaron første valg.
Opstart af alle disse kræver 2- 3 døgns indlæggelse under telemetri, Amiodaron i højdosisstart 1-(2) ugers indlæggelse.
C. AK-behandling
Patienter med meget hyppige og/eller langvarige tilfælde af paroksystisk atrieflimren bør AK-behandles i henhold til nedenstående kriterier.
A. Konvertering til sinusrytme
Ved DC-konvertering kan ca. 70% af patienterne bringes i sinusrytme, idet patienter med kortvarig atrieflimren (dage) har den bedste chance for at konvertere ved DC-stød. Ved forbehandling med Tambocor respektive Rytmonorm kan succesraten øges yderligere. Ved intrakardiel DC-konvertering evt. i kombination med medikamentel forbehandling er succesraten tæt på 100%.
DC-konvertering kompliceres i ca. 1-2% af tilfældene af svær bradykardi, blodtryksfald eller perifere embolier. Desuden er chancerne for at bevare sinusrytme efter DC-konvertering beskedne (se under punkt b). DC-konverteringen bør derfor primært tilbydes patienter, som har subjektive symptomer under atrieflimren trods velreguleret frekvens eller patienter, hvor sandsynligheden for at bevare sinusrytme efter DC-konvertering er høj (se under punkt b).
· AK-behandling i mindst 4 uger (INR 2-3) før DC-konv.. Frekvensregulering indtil DC-konvertering-se under permanent atrieflimmer nedenfor. Frekvensregulering sker med primært betablokker eller verapamil -kan suppleres med digoxin.
· DC-konvertering-døgnet. SE NEDENFOR *** under DC-konvertering. Hos patienter uden tegn på iskæmisk hjertesygdom, gives fex tbl. Flecainid (Tambocor) 100 mg x2 eller alternativt tabl. Propafenon ( Rytmonorm) 150 mg x2 eller tabl. Sotalol (40)-80mg x2. husk kontraindikationer.
· AK-behandling mindst 4 evt 12- 24 uger ( af hensyn til recidiv) efter konvertering. Ved risikofaktorer overvejes livslang beh. se disse.
B. Anfaldsprofylakse
Uanset medikamentel anfaldsprofylakse efter DC-konvertering er risikoen for recidiv af atrieflimren meget høj ved permanent AF:. Selv med gentagne DC-konverteringer og aggressiv antiarytmisk behandling vil højst 20% - 40% af patienterne være i sinusrytme efter 1 år. Denne andel kan øges, såfremt patienten kan behandles med Amiodaron.Patienter med højest risiko for recidiv er patienter med venstre atriediameter > 50 mm, lang varighed af atrieflimren (> 6-12 måneder) tidligere recidiv eller komplicerende lidelser, herunder lungesygdomme m.v.. Disse patienter vil som oftest være bedst tjent med frekvensregulerende behandling i kombination med AK-behandling. Hos patienter med normalt store hjertekamre og kortvarig atrieflimren kan DC-konvertering forsøges x 1-2 , især hvis atrieflimren giver udtalte subjektive symptomer.
· Sotalol (80 mg 2 gange dgl.) Dosis nedsættes ved nyreinsufficiens og høj alder.
· Klasse IC (Propafenon 150-300 mg 2 gange dgl. eller Flecainid 100 mg gange 2 dgl.). Klasse 1C antiarytmika anses for kontraindiceret ved iskæmisk hjertesygdom samt ved hjerteinsufficiens og hypertension med ventrikelhypertrofi. Klasse 1 farmaka bør kombineres med AV blokkerende præparat (betablokker, Verapamil eller Digoxin) pga. risikoen for atrieflagren med 1:1 overledning.
C. AK-behandling
4 uger før og op til 6 måneder efter medicinsk eller elektrisk konvertering til sinusrytme, idet risikoen for recidiv er særlig stor de første 6 måneder. Livslangt evt efter risikovurdering
A. Frekvensregulering.
Atrieflimren betegnes permanent, når det skønnes, at der ikke vil kunne opnås nogen symptomatisk eller anden klinisk gevinst ved forsøg på at genetablere sinusrytme eller når forsøg på DC-konvertering er mislykkedes- bla stort ve atrium 50 mm og langvarig atrieflimmer/flagren. Flertallet af patienter med atrieflimren har en påskyndet ventrikelfrekvens (i hvile og/eller under arbejde), og hos disse patienter er medikamentel frekvensregulering indiceret. Der stiles mod en hvilefrekvens på under 90/min og ved moderat aktivitet max 110/min.
Patienter med atrieflimren, hvor der er en spontan QRS-frekvens < 40/min. i dagtid har som oftest 3.grads AV-blok og er principielt kandidater til pacemakerbehandling.
· Patienter uden hjerteinsufficiens.
Betablokker (f.eks. Metoprolol 100 – 200 mg dgl.) (eller evt. Calciumantagonist (Verapamil Retard 120-240 mg 2 gange dgl.)).
Betablokker og calciumantagonist kan suppleres med Digoxin ( Digoxin kan også vælges som førstevalgspræparat).
· Patienter med hjerteinsufficiens.
Amiodaron er førstevalgspræparat-se dette kap. 1.14. I øvrigt udredes med ekkokardiogrfi mv.
B. Anfaldsprofylakse/antiarytmisk behandling : Ikke indiceret-skal alene frekvenslimiteres.
Antikoagulationsbehandling nedsætter embolirisikoen fra 4-8% pr. år til 1-2% pr. år. Livslang behandling er indiceret, hvis en eller flere af nedenstående risikofaktorer er tilstede:
· Diabetes - Højrisiko faktor
· Hypertension- Moderat risiko faktor
· Tidligere apoleksi eller TCI - Højrisiko faktor ( den højeste )
· Mitralklapsygdom ( skal altid behandles med AK )
· Kendt hjerteinsufficiens eller ( LVEF < 36 % ) - Moderat risiko faktor
· Iskæmisk hjertesygdom -Moderat -Lavrisiko faktor
· Tidligere arteriel emboli - Højrisiko faktor
· Forstørret venstre atrium-50 mm- Moderat- Lav
Hvis K-vitamin antagonister er kontraindicerede eller ved dårlig compliance gives tbl. Magnyl 150 mg x 1.
DC-konvertering-atrieflimmer
DC-konvertering
Udføres i generel anæstesi jf. instruks. Der anvendes 200 J, 360 J, 360 J indtil omslag til sinusrytme. Ved atrieflagren 50 J, 200 J og 360 J. Defibrillerings- (padlerne) placeres udfor apex cordis i venstre midtklavikulærlinje og højt fortil på højre thorax. Padlerne håndholdes og presses i stødøjeblikket hårdt mod thorax, hvorved hudmodstanden nedsættes og effektiviteten øges. I visse tilfælde kan atrieflimren udløse behandlingsrefraktært lungeødem eller blodtryksfald. I sådanne situationer kan det være nødvendigt at foretage akut synkroniceret DC-konvertering uanset øget tromboembolisk risiko.
Iøvrigt hav altid beredskab svarende til hjertestopbehandling ved hånden ved DC-konv.
PRAKTISKE RETNINGSLINIER FOR DC-KONVERTERING.
Patienten indlægges dagen før den planlagte DC-konvertering. Man skal sikre sig, at INR er i niveau samt, at elektrolytter, især S-kalium er normal. Hvis patienten får digoxin, og der ikke er nogen tegn på digoxintoksisitet, kan man fortsætte hermed indtil dagen før DC-konvertering. Hvis der er mistanke om digoxintoksisitet, skal der tages akut S-digoxin, og DC-konvertering skal afvente svaret. Det anbefales af flere evt at starte med en lidt lavere strømstyrke hvis pt er i digoxinbehandling.
På indlæggelsesdagen startes behandling med antiarytmikum dels for at forsøge at konvertere patienten medikamentelt og dels for at sikre opretholdelsen af sinusrytme efter DC-konvertering. Starter medicinsk behandling som anført ovenfor under persistent atrieflimmer . Patienten skal faste. Den efterfølgende dag ( evt samme dag) foretages DC-konvertering. Hvis patienten har atrieflimmer med langsom ventrikelfrekvens, bør dosis af sotalol (Sotacor) reduceres, og DC-konvertering udskydes, til patientens ventrikelfrekvens er steget.Ved bradykarditendens (frekvens: 50-55) udsættes DC-converteringen. Anæstesiafdelingen tilkaldes med henblik på kortvarig anæstesi. Efter DC-konvertering observeres BT og respiration.Patienten kan principelt godt udskrives efterfølgende dag , dog ved nyopstart af klasse lc eller lll antiarytmikum skal pt forblive indlagt godt 2 døgn til telemetri. Amiodaron højdosis længere. Marevanbehandling skal fortsættes i mindst 4 evt 12-24 uger/livslangt ved risikofaktorer efter opnåelse af sinusrytme.
Antiarytmisk behandling bør også fortsættes.
Digoxin givet alene er ikke effektiv som profylakse mod recidiv af atrieflimren, og kan hos nogle patienter med recidiverende atrieflimren øge anfaldsfrekvensen.
Hos patienter, hvor det ikke lykkes at opnå sinusrytme ved DC-konvertering, må man søge at “frekvensregulere” patientens arytmi. Det vil sige, at patienten skal fortsætte med beta-blokker ex metropolol,( evt digoxin/verapamil ). Hos patienter med sværere nedsat venstre ventrikelfunktion, behandles med cordarone ( Amiodaron ) se instruks kap. 1.14 for at kunne styre kronisk atrieflimren; Sotacor,Rytmonorm, Flecainid og andre antiarytmika er ikke indiceret ved kronisk atrieflimren. Ved kronisk atrieflimren er førstevalgspræparaterne betablokker eller digoxin, hvis stadig hurtig aktion overvejes:
Patienten tager ikke medicinen.
Accessorisk ledningsbundt.
Thyreotoksikose.
Nedsat venstre ventrikelfunktion.
Lungesygdom, som f.eks. cor pulmonale.
Elektrolyt-/metaboliske forstyrrelser.
Hypoksi.
Vær sikker på at patienten får tilstrækkelig digoxin. Hvis der fortsat er manglende effekt af digoxin så suppler med verapamil 120-(240) ( mg R x 2 dgl (obs. kan øge S-digoxin) eller øge beta-blokker ex Metropolol til 200mg( evt højere) x1 dgl .
Intrakardiel DC-konvertering.
Såfremt forsøg på extern DC-konvertering ikke resulterer i sinusrytme kan udvalgte patienter konfereres med og henvises til intrakardiel DC-konvertering på Kardiologisk klinik Y, Bispebjerg Hospital (henvises ad samme kanaler, som ved henvisning til implantation af permanent pacemaker. Henvisningen stiles til Kardiologisk Klinik Y og faxes til 3531 3226).
Pacemakerpatienter.
Patienter med pacemaker placeres før DC-konvertering i venstre sideleje og padlerne placeres i anteroposterior position (sternum og mellem skulderbladene). DC-konvertering kan i sjældne tilfælde medføre tærskelstigning på såvel atrie- som ventrikeleelektroder og patienterne bør derfor altid have kontrolleret pacemakeren.
Patientinformation/anbefaling af frekvenslimitering
Det er vigtigt på et tidligt tidspunkt at informere patienten med atrieflimren om, at lidelsen er godartet og rammer en meget stor del af den danske befolkning (ca.5% personer ældre end 70 år). Behandlingen retter sig primært mod at reducere risikoen for emboli. Til patienter med paroksystisk atrieflimren, bør det forklares, at tilstanden har en udtalt tendens til at udviklet sig til persisterende/permanent atrieflimren med tiden.
Til patienter med persisterende atrieflimren må det understreges, at chancen for varig opretholdelse af sinusrytme efter DC-konvertering er meget beskeden, og behandlingen bør –efter at der evt er udført 1-2 x DCkonvertering- bestå ef frekvenslimitering og et flertal af patienterne må herudover være indstillet på livsvarig AK-behandling . Alle patienter, der opstarter AK-behandling, skal detaljeret forklares om risici og interaktioner ved denne behandling i forhold til de mulige fordele (informeret samtykke).
Atrieflimmer ved WPW-syndrom ( præexitation): Der er( en lille) risiko for udvikling af ventrikelflimmer . Hæmodynamisk ustabile ptt DC-konverteres umiddelbart –se ovenfor –hvis ventrikelflimmer udvikles behandles som hjertestop se sidste sider .
Patienter med stabil hæmodynamik gives 300 mg Amiodaron iv (opblandet ) eller Tambocor / Rytmonorm – se dosis ovenfor.Digoxin og verapamil er kontraindicerede og betablokkere skal helst ikke anvendes- det skyldes frygt for at der kan ske øget overledning over accesssoriske ledningsbundt.Patienterne med WPW og atrieflimmer henvises i øvrigt til ablationsbeh .
Thyreotoxicose og atrieflimmer: betablokker ( propanolol/metropolol) , evt Ak-beh- DC-konvertering først når pt er sikkert euthyroid.
Gravid og atrieflimmer: Hvis nødvendigt kan DC-konvertering udføres. Tambocor, Rytmonorm og Cordarone må ikke bruges-
Cardioselektiv betablokker og digoxin kan anvendes.
Evt LMWH som emboliprofylakse –ikke AK-beh.
Konferer i øvrigt med RH, som har oprettet et særligt afsnit for gravide med hjertesygdom-gerne mhp overflyttelse
VIRKNING
Intravenøs bolusinjektion af adenosin medfører en kortvarig hæmning af AV-knuden, eventuel totalt AV-blok. Kan også i lettere grad påvirke sinusknuden. Halveringstiden er ca. 5 sekunder og virkningen på AV-knuden derfor kortvarig. Er derfor særdeles velegnet til at afbryde re-entry takykardier, der involverer AV-knuden. Der er sædvanligvis ingen effekt på ventrikulære takykardier.
Adenosin kan udløse AF
INDIKATIONER
Adenosin anvendes til behandling af visse supraventrikulære arytmier og som hjælp i differentialdiagnosen af takyarytmier. Respons ved behandling af takykardier med smalle QRS-komplekser (< 0,12 sek.) - supraventrikulære takykardier. Adenosin kan anvendes ved graviditet.
Figur 1.
A Ophør af takykardien, formentlig tale om atrioventrikulær nodal re-entrant takykardi (AVNRT).- vedr. behandling se under afsnittet om” henvisning til kateterablation / beh af AVNRT og WPW ”.
B C Ophør af takykardi med påvisning af retrograd P-tak/delta-tak ( WPW), -atrioventrikulær re-entrant takykardi (AVRT).
D E AV-blokket afslører den atrielle aktivitet ved atrieflagren og atrial takykardi. Den atrielle P-taks frekvens påvirkes ikke. Ved atrieflimren kan man også se en forbigående AV-blokade og derfor kortvarigt fald QRS-frekvensen/ ventrikelaktionen. Men bortset fra den diagnostiske værdi, har adenosin ingen længerevarende effekt på atrieflimren/-flagren eller atrial takykardi. Ved sinustakykardi kan frekvensen blive kortvarigt langsommere
Respons ved behandling af takykardi med brede QRS-komplekser (³ 0,12 sekunder.).
Sædvanligvis skal takykardi med brede QRS-komplekser betragtes og behandles som ventrikulær takykardi, indtil andet er påvist. De fleste af disse takykardiformer har ventrikulær oprindelse; kun få af dem er supraventrikulære takykardier med grenblok/abberation.
BIVIRKNINGER
Ubehag/smerter i brystet (ikke iskæmisk genese), dyspnø og flushing er almindelig, men varer kun 1 minut. AV-blokket kan medføre kortvarig asystoli. Alvorlige bivirkninger sjældne. Theofylamin reducerer effekten af adenosin og kan bruges ved bivirkninger: astma/hjerte-blok.
KONTRAINDIKATIONER
AV-blok (med mindre patienten har en velfungerende pacemaker) og syg sinusknudesyndrom. Asthma bronchiale er en relativ kontraindikation ( ved svær astma undgås adenosin), hypovolæmi, højt intrakranielt tryk.
INTERAKTIONER
Dipyridamol (Persantin) forstærker effekten af adenosin.
Theofylamin reducerer effekten af adenosin.

Figur 2.
A Takykardien ophører, tale om supraventrikulær takykardi med grenblok /abberation.
B Demaskering af atrieflagrelinie på grund af forbigående AV-blok.
C D Ingen effekt tydende på at der er tale om ventrikulær takykardi. Kan i sjældne tilfælde selvfølgelig også skyldes adenosins korte halveringstid og derfor manglende effekt, men sædvanligvis skal takykardi med brede QRS-komplekser betragtes som ventrikulær.
PRÆPARATIONER
Adenosin fås i ampuller á 5 ml indeholdende 3 mg/ml.
PRAKTISK ANVENDELSE
På grund af den korte halveringstid skal adenosin gives som en hurtig bolusinjektion (i løbet af 2 sekunder) i en stor vene, helst så centralt som mulig, gerne i fossa cubiti. Der skal skylles efter med saltvand, gerne med et løbende drop. Hos voksne gives der en initial bolus på 6 mg. Hvis takykardien ikke ophører inden for 1-2 minutter gives der en anden bolusinjektion på 12 mg. Hvis takykardien fortsat ikke ophører, gives der efter yderligere 1-2 minutter en tredie og sidste bolusinjektion på 12 mg.
Adenosin er også givet med god effekt til børn. Effektive doser mellem 0,0375 og 0,25 mg/kg. Bør kun ske efter samråd med pædiater. Adenosin skal gives under kontinuerlig ekg-overvågning med henblik på skriftlig dokumentation af effekt, herunder ikke mindst eventuel omslag til sinusrytme, hvor det er meget vigtigt i diagnostisk øjemed at kunne påvise f.eks. P-taksændring, deltatakker og lignende.
Bredspektret antiarytmikum af klasse III type. Øger bredden af aktionspotentialet. QT-intervallet forlænges, men betydningen af dette for eventuel proarytmier er usikker. Uden negativ inotrop effekt.
Lipofilt stof. Minder kemisk om thyroxin, eneste kendte metabolit er desetylamiodaron. Amiodaron optages i vævene, hvorfra det meget langsomt frigives igen. Efter seponering kan der gå op til 1 år før stoffet er elimineret.
Terapeutisk plasma-koncentration: 0,8 - 3,9 mikromol/l.
INTERAKTIONER
Øget virkning af beta-blokker og calciumblokker. Øger serum-digoxin. Øger effekten af marevan og marcoumar.
Obs.: effekten kan bestå mange måneder efter seponeringen.
INDIKATIONER
Forebyggelse og behandling af supraventrikulære og ventrikulære takyarytmier, hvor andre antiarytmika har utilstrækkelig effekt. Akut ved svære arytmier med hæmodynamisk betydning, specielt ved svigt af andre antiarytmika. Ved VT/VF- hjertestop.
LÆNGEREVARENDE BEHANDLING
Paroksystisk ventrikulære takyarytmier, når gængse midler er uvirksomme, herunder sen ventrikelflimren/VT efter AMI, hvor der ikke er indikation for revaskularisering/implanterbar DC-defibrillator.
Paroksystisk atrieflimren/flagren ( ved hjertnedsat LVEF, hypertension med ve ventrikelhypertrofi) og AV-nodaltakykardi ved svigt af almindelig behandling. WPW-syndrom ved svigt af anden behandling ( klasse 1 C beh).
Hypertrofisk kardiomyopati med ventrikelarytmier. Behandling med amiodaron er specielt indiceret ved venstre ventrikelsvigt, da stoffet ikke har nogen negativ inotrop effekt.
2. og 3. grads AV-blok, bradykardi. Graviditet og amning (obs. indtil 1 år efter seponering). Langt QT-syndrom med Torsade de pointe VT.
RELATIV KONTRAINDIKATION VED LANGTIDSBEHANDLING
Svær lungelidelse, lungefibrose, tidligere thyreoideasygdom.
Behandling med antiarytmika af type IA (kinidin, disopyramid, procainamid). QT-interval > 0,60 sekunder.
DOSERING I.V.: Effekt indtræder i løbet af minutter til timer
300 mg infunderet over 2 timer (5 mg/kg), i de efterfølgende 22 timer infunderes 900 mg. I de efterfølgende 2-3 døgn 1200 mg infunderet/24 timer. Herefter overgang til peroral behandling med tabletter 200 mg x 3 i 3 dage og derefter 200 mg x 2 i 1-2 uger. Tilstræbe lavest mulige dosis, ofte er 200 mg dagligt tilstrækkeligt. Peroral: Effekten indtræder gradvist over dage. Fuld mætning opnås først efter ca. 2 uger. 400 mg x 3 dagligt i 3-4 dage, efterfølgende dosisreduktion som nævnt ovenfor. Patienterne bør være indlagt til ekg-monitorering i 1-2 uger.
Patienter som alene opstarter lavdosis Amiodaron behandling behøver ikke være indlagt, men skal kontrolleres som anført.
· Kardiovaskulære: Sinusbradykardi, SA-blok, QT-forlængelse er meget hyppig, men en proarytmi i form af Torsade de pointe VT er sjælden.
· Fotosensitivitet er hyppig, og patienten skal behandles med solcreme med høj faktor ved soleksposition.
· Thyreoideapåvirkning er relativ hyppig (5-10%), hyppigst hypothyreose, under tiden hyperthyreose, en let øgning i TSH og T-4 under behandling er uden betydning.
· Leverpåvirkning (øget ASAT), evt. øgede basiske fosfataser (falder med reduktion i amiodarondosis).
Motorisk og sensorisk neuropati (2-5%).
Misfarvning af huden. Søvnforstyrrelser, mareridt, tremor, metalsmag, dyspepsi, kvalme, hovedpine; disse ofte forbigående ved behandlingsstart (dosis kan reduceres eller deles i 2).Interstitiel pneumonitis, der kan gå over i irreversibel pulmonal fibrose. Sjælden, men meget alvorlig bivirkning; kan opstå kort tid efter påbegyndt behandling, oftest dog ved høje doser. Behandlingen må ophøre og eventuel højdosis steroid, konference med lungemediciner. Lav vedligeholdelsesdosis reducerer bivirkningsrisikoen væsentligt.
Recepter må kun skrives af speciallæge i kardiologi. Der findes tabletter på 100 og 200 mg, 30 stk. pakning. Recepten kan ikke reiteres men der kan godt udskrives en større mængde (300) og patienten kun henter fx 60.
Bør foretages før eller kort efter start på behandlingen: lungefunktionsundersøgelse inkl. diffusionskapacitet. Ved udvikling af pulmonale symptomer/dyspnø foretages ny lungefunktionsundersøgelse inkl. diffusionskapacitet.
Øvrige undersøgelser: se nedenstående skema.
CORDARONE BEHANDLINGSKONTROL
| MÅNED | før | 1 | 2 | 3 | 6 | 9 | 12 | 18 | 24 | derefter hver 6. mdr | ved ophør: 3,6,12 mdr. |
| ANAMNESE m.h.p. effekt og bivirkninger | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x |
| KLINISK STATUS inkl. medicin og hud | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x |
| EKG | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x |
| THYROIDEAPRØVER TSH, T3, T4 | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x |
| RTG AF THORAX 1 x pr. år | x |
|
|
|
|
| x |
| x | (x) |
|
| LEVERPRØVER | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x | x |
| S- AMIODARON |
| x |
|
| x | I øvrigt 3 mdr. efter dosisændring | |||||
| Lungefunktionsundersøgelse (inkl. diffusionskapacitet) før start af behandling og ved dyspnoeklager | |||||||||||
Sammen med den skriftlige henvisning skal ligge kopi af blodprøve-svar på:
Hæmoglobin.
Leukocytter.
Trombocytter.
INR (pp).
BS
Serum-kreatinin.
Elektrolytter.
Urin-stix.
Beskrivelse af røntgen af thorax (kopi).
Ekkokardiografi- skal udføres inden overflyttelse.
Evt ledsage skema udfyldes.-spørg sekretær.
En kopi af beskrivelsen af røntgen af thorax er godt nok, hvis diagnosen er i.a. eller i.s.a.
Henvisning til KAG på Gentofte/ RH skal ske i samråd med senior læge på Kardiologisk Klinik.
Hos personer, der henvender sig på skadestuen og oplyser, at de har været udsat for “el-stød” bør der altid tages ekg.
På grund af risikoen for udvikling af artymi efter el-ulykken bør der foretages 24 timer telemetri og ekg-monitorering, hos patienter, der opfylder et af følgende :
Har været besvimet/bevidstløse.
Har fået påvist arytmi på skadestedet eller i modtagelsen/skadestuen .
Har abnormt ekg, med Arytmi, Av eller SA - blok, ekstrasystoler, grenblok, ST-forandringer , low-voltage etc.
Patienter der har været udsat for højspændingsulykker ( > 1000 volt) bør monitoreres i 24 timer.
Hos patienter med brandsårsskader i forbindelse med elektricitetsulykker/lynnedslag, bør man være opmærksom på, om disse er kirurgisk behandlingskrævende. Skal konfereres med brandsårsafdelingen. I de tilfælde hvor patienten har akut kirurgisk behandlings-krævende brandsår, bør dette selvfølgeligt have første prioritet, og en evt. ekg-monitorering skal ikke forsinke den kirurgiske behandling eller overflytning til brandsårsafdeling. I tilfælde af forudgående hjertestop, arytmier og/eller ekg-forandringer, kan det så være nødvendigt, at pt. ekg-overvåges og ledsages af læge i forbindelse med overflytning.
Seiøvrigt www.cardio.dk
I forbindelse med henvisning af patienter til implantering afpermanent pace-maker på kardiologisk afdeling, Bispebjerghospital/ KAS Gentofte, skal der udfærdiges et oplæg ijournalen, tages fotokopi af den aktuelle journal samt relevanteekg’er/ ekg-strimler til dokumentation for indikationen forpace-maker.
Det skal i journalen være dokumenteret om pt skal havelægefølge eller ej-afhænger af bloktype–se instruks C afsnit.
PROCEDURER FOR PATIENTER BOENDE IKØBENHAVN S, SOM DERFOR SKAL HENVISES TIL BBH
Bagvagten på kardiologisk afdeling Y, Bispebjerg Hospitaltlf............................ 3531 3531
kontaktes tlf.isk og orienteres om sagen; man noterer bagvagtensnavn. Man skal anmode om samme dag, at få svar påhvornår pt. kan modtages på Bispebjerg Hospital.
Umiddelbart efter kontakten til afdeling Y’s bagvagt faxesovenstående papirer sammen med omstående skema tilBispebjerg hospital,
fax.....................................................................................................................................3531 3226
Efter at faxen er afsendt, kan man ringe til sekretær TovePetersen på............. 3531 3333
og høre om faxen er kommet igennem.
Har man ikke modtaget svar først på eftermiddagen,kontaktes bagvagten igen. Er det ikke muligt at træffe denne,kan man forsøge at få fat i oversygeplejersken ellerovelæge Niels Gadsbøll, som er ansvarlig forpace-maker funktionen på Bispebjerg Hospital.
Der foretages pace-maker implantering på BispebjergHospital mandage og onsdage.
I henhold til aftale skal Bispebjerg Hospital modtage patienten,når indikationen for im-plantering af permanent pace-maker erstillet. I tilfælde af svær overbelægningpå afde-ling Y, Bispebjerg Hospital kan patienterne i nogentilfælde vente her på Amager Hospi-tal, men i detilfælde hvor der er risiko for ustabil eskapade-rytme,bør patienten umid-delbart modtages på BispebjergHospital. Hos patienter, der skal have implanteret permanentpace-maker skal man være opmærksom på, om de er iAK-behandling, og dette skal meddeles Bispebjerg Hospital.
I tilfælde med problemer med allerede implanteretpermanent pace-maker kan pace-ma-ker ambulatoriet påBispebjerg Hospital kontaktes mhp. en pace-makerkontrol.
Ring til Bispebjerg, StenAndersen..................................... 35 31 35 31personsøger 4256
eller Bruno Hansen.......................................................................................personsøger 4142
Træffes de ikke, kontakt da bagvagten på afdelingY.
PROCEDURER FOR PATIENTER BOENDE ITÅRNBY OG DRAGØR KOMMUNER, SOM DERFOR SKAL HENVISESTIL KAS GENTOFTE
Patienter med akut behov for pace-maker behandling:
Kontaktes bagvagten, kardiologisk afdeling P, KAS Gentofte ogder aftales overflyt-ning umiddelbart, tlf. 3977 3977
Patienter, som skal have indlagt permanent pace-maker, og somskal forblive indlagt: der udfærdiges oplæg i journalenom indikationen for permanent pace-maker samt et kort resuméaf patientens aktuelle og tidligere sygdomme samt nuværendebehandling. Kopi af dette notat, EKG'ermed dokumentation for indikationen for permanent pace-maker samthenvisningsseddel faxes til oversygeplejersken Lone Kok,kardiologisk afdeling P, KAS Gentofte,
fax 3977 7657
Lone Kok vil ringe tilbage om tidspunkt for overflytning, Hvisder sent på eftermiddagen ikke er modtaget besked, kan LoneKok træffes på
tlf. 3977 3329 / 39773326
Patienter, som skal have permanent pace-maker,men som kanudskrives i ventetiden: der udfærdiges journaloplæg, kopi af EKGdokumentation og henvisning som ovenfor anført. Dissehenvisninger sendes til kardiologisk afdeling P, KAS Gentofte ogATT.: oversygeplejerske Lone Kok, idet der skal anføres, atpatienten skal indkaldes fra hjemmet.
Dato:
Henvisning til permanent PACE-MAKER påBBH/KASGentofte.
Til kardiologisk afdeling Y, Bispebjerg hospital , fax. 35 31 3226.
Til kardiologisk afdeling P; KAS Gentofte, fax. 39 77 76 57
Vedrørende:
ovennævnte patient bedes venligst modtaget tilimplantering af permanent pace-maker.
Se venligst vedlagte oplæg-journalkopi ogekg’er.
Oplysninger om hvornår patienter, der er indlagt påAmager hospital, kan modtages, bedes venligst meddelt tlf.iskpå tlf. 32 34 31 60/32 34 31 61 (evt. bagvagten 32 34 32 34,personsøger 3427).
Pt. er i AK-behandling
ja nej
Med venlig hilsen
Cardiologisk Klinik C2
Amager hospital
Italiensvej
2300 København S
INDIKATIONER FOR HENVISNING TIL KATETERABLATION AF ARYTMI.
MONITORERING MHP ARYTMI
BEHANDLING AF AVNRT OG WPW.
Holter/Eventrecorder : Patienter mistænkt for arytmier kan tilbydes 2 døgns Holtermonitorering eller 5-7 døgns eventrecording. Bestilles via cardiol-amb og påsættes efter aftale.
Mulighed for at indoperere en langtidsmonitorering afgøres og udføres af cardiologisk lab. Ge/RH efter henvisning Alle patienter med en mulig kurabel arytmi bør informeres om muligheden for ablationsbehandling. Der henvises til afdelingsinstruks samt yderligere oplysninger på www.rigshospitalet.dk./RH-kardiologiskaboratorium. Se under procedurevejledninger.
Det drejer sig om :
AV nodal reentry takycardi (AVNRT):
Smalle QRS komplexer, P-tak ses ikke, regelmæssig R-R interval , frekvens 140-250 / min, hyppigste Parox. SupraVentr. Takykardi.
Behandling : akut primært med Adenosin iv se s.
Hæmodynamisk påvirkede patienter DC-konverteres synkront.
Verapamil/Diltiazem eller betablokker kan forsøges –hvis IV –Verapamil så cave hypotension /bradycardi.( antidot til Ca-blokker er IV- Calcium).
Propafenon eller Flecainid kan anvendes iv/po ( se doser under atrieflimmer samt i LMK) –under hensyntagen til kontraindikationer (iskæmi , hjerteinsuff og ledningsforstyrrelse). Hvis patienten skal opstartes/fortsætte peroral behandling med disse klasse 1 C præparater skal det ske under 2 døgns indlæggelse med telemetri. Endelig kan iv Amiodaron bolus 300 mg opblandet i glucose indgivet over 20 min forsøges. Fortsat Amiodaron beh skal som hovedregel også ske under telemetri / ekg overvågn. med mindre det er i lavere doser.
Til patienter som ikke ønsker henvisng til ablation kan anvendes profylakse som daglig betablokker eller Verapamil/Diltiazem. Evt Flecainid 200-300mg/d eller Propafenon 300mg x 2-3 dgl ( opstartes under indlæggelse –cave proarytmi)
Til patient med AVNRT og sjældent anfald og uden bradycarditendens, hypotension eller strukturel hjertelidelse ( bestil ekko ) kan medgives 80 mg Propanolol + 120 mg Diltiazem som tages samtidig.
Wolff Parkinson White syndrom (WPW)--AVRT Her skal patienter med besvimelser og /eller atrieflimmer henvises til fremskyndet ablationsbehandling ( pga risiko for udvikling af VF).
Behandling af WPW i vores regi i øvrigt er:
Ved reentry takycardi gives Adenosin – se instruks x.
Ved atrieflimmer og WPW overvejes pt DC-konverteret pga risiko for overgang i ventrikelflimmer. Ellers forsøges Amiodaron 300 mg ( fortyndet) iv eller et klasse 1C antiarytmikum ( Propafenon eller Flecainid- dosis se bla under atrieflimmer).
Digoxin og Verapamil er kontraindicerede til WPW da disse kan medføre en reduceret refraktærtid i den accessoriske ledningsbane med risiko for meget hurtig ventrikelfrekvens. Betablokkere undgås også.
Atrieflagren- Ved atrieflagren med spontan 1:1 overledning henvises til fremskyndet ablation efter initial behandling.
Fokal atrieflimren
Ablation ved atrieflimren er i øvrigt tilbudt til få ptt i forbindelse med klapoperation ved svær MI. Konferer iøvrigt med card. Lab ved pt med vedv behresistent /symptomgivende atrieflimmer.
VT fra højre ventrikels udløbsdel ( RVOT-VT) –ved takycardi og EkG med venstre grenblok og stort positivt nettoareal i ll,lll og aVF skal pt henvises til vurdering. Det skal afgøres om pt har RVOT-VT eller lider af arytmogen højre ventrikeldysplasi (farligt!)
Idiopatisk fascikulær takycardi- RBBB+ve.axe
VT i forbindelse med iskæmisk hjertesygdom-se også under arytmi ved AMI-
(Her er VF, Torsade de pointes–VT inkl. langt QT ikke tilgængeligt for ablationsbehandling.)
Ved mindste mistanke om digoxinoverdosis, bør der holdes pause indtil svar på se-digoxin foreligger. Ved mistanke om forgiftning, d.v.s. tilstedeværelse af symptomer (gastrointestinale el. kardielle) kan akut se - digoxin måles på Klin Kemisk Afd.
Bemærk at flere farmaka kan medføre en vis stigning i se-digoxin-bla Amiodaron, Verapamil, Propafenon, Erythromycin og Spironolakton.
Kardielle arytmier :
Stigende grader af SA- og AV-blok op til 3. grads blokrytme.
Alle slags takyarythmier, hyppigst dog AV-nodale takykardier, (multifokale) ventrikulære takykardier samt kombinationer af disse.
Ved symptomgivende blokrytmer gives primært atropin 0,5-1,0 mg i.v., evt. gentaget flere gange. Ved manglende effekt forsøges Isoprenalin se skema evt forudgået af 0,5-1,0 mg iv eller Zoll-PM . Ved Adam-Stokes anfald overflyttes patienten til indlæggelse af temporær pacekateter .
Visitation:
Patienter bosiddende i Københavns Amts
kardiologisk afdeling P, KAS Gentofte 3977 3977
Patienter bosiddende i København Kommune
Kardiologisk afdeling, BBH 3531 3531
Ved livstruende ventrikulære takyarrythmier:Amiodaron (Cordarone) 300mg over 20min herefter dosering som angivet under Cordaronebehandling evt lidocain (Lidokain): 150 mg +150 mg i.v., efterfulgt af lidokaindrop . Alternativt: beta-blokker (Seloken) 5 mg + 5 mg i.v.
Såfremt patienten har persisterende livstruende takyarrythmier og diagnosen digoxinintoxication bekræftes ved se-digoxin, bør patienten overflyttes til :
Cardiologisk afdeling P, KAS Gentofte 3977 3977
eller Hjertecentret, RH 3545 3545
med henblik på indgift af specifikt antistof mod digoxin (digibind). Hypokaliæmi provokerer kardielle rytmeforstyrrelser og bør derfor korrigeres. Hvis der skal foretages DC konvertering hos pt. mistænkt for digoxinforgiftning skal der kun anvendes lav energimængde dvs 100-150 Joule i starten.
LMWH-BEHANDLING
NB: Til iskæmisk hjertesygdom anvender Cardiologiskafdeling i øjeblikket Enoxaparin ( Klexane) 1 mg / kgx 2 sc: Dosering- se venligst under de enkelte akuttecoronare syndromtilstande samt doseringsskema på afd C
VÆGT I KG | DOSIS ml | ANTAL IE |
40 - 43 | 0,50 | 5000 |
44 - 48 | 0,55 | 5500 |
49 - 52 | 0,60 | 6000 |
53 - 56 | 0,65 | 6500 |
57 - 60 | 0,70 | 7000 |
61 - 64 | 0,75 | 7500 |
65 - 68 | 0,80 | 8000 |
69 - 72 | 0,85 | 8500 |
73 - 77 | 0,90 | 9000 |
78 - 81 | 0,95 | 9500 |
> 82 | 1,00 | 10000 |
PT. VÆGT | BLANDINGSFORHOLD |
40 kg | tilsæt 6,0 ml DOPMIN til 94,0ml 0,9 % NaCl |
50 kg | tilsæt 7,5 ml DOPMIN til 92,5ml 0,9 % NaCl |
60 kg | tilsæt 9,0 ml DOPMIN til 91,0ml 0,9% NaCl |
70 kg | tilsæt 10,5 ml DOPMIN til 89,5 ml 0,9 %NaCl |
80 kg | tilsæt 12,0 ml DOPMIN til 88,0 ml 0,9 %NaCl |
90 kg | tilsæt 13,5 ml DOPMIN til 86,5 ml 0,9 %NaCl |
100 kg | tilsæt 15,0 ml DOPMIN til 85,0 ml 0,9 %NaCl |
110 kg | tilsæt 16,5 ml DOPMIN til 83,5 ml 0,9 %NaCl |
120 kg | tilsæt 18,0 ml DOPMIN til 82,0 ml 0,9 %NaCl |
Dosis : 2 -10 (op til 20) ml pr. time erensbetydende med: 2 -10 mikrogram/kg/ min.
Cave paravenøs infusion
VÆGT | MÆNGDE | BLANDNINGGSFORHOLD |
20 kg | 1,2 mg isoprenalin = | 1,2 ml brugsopl. i 98,8 ml |
25 kg | 1,6 mg isoprenalin = | 1,6 ml brugsopl. i 98,4 ml |
30 kg | 1,8 mg isoprenalin = | 1,8 ml brugsopl. i 98,2 ml |
35 kg | 2,0 mg isoprenalin = | 2,0 ml brugsopl. i 98,0 ml |
40 kg | 2,4 mg isoprenalin = | 2,4 ml brugsopl. i 97,6 ml |
50 kg | 3,0 mg isoprenalin = | 3,0 ml brugsopl. i 97,0 ml |
60 kg | 3,6 mg isoprenalin = | 3,6 ml brugsopl. i 96,4 ml |
70 kg | 4,2 mg isoprenalin = | 4,2 ml brugsopl. i 95,8 ml |
80 kg | 4,8 mg isoprenalin = | 4,8 ml brugsopl. i 95,2 ml |
90 kg | 5,4 mg isoprenalin = | 5,4 ml brugsopl. i 94,6 ml |
100 kg | 6,0 mg isoprenalin = | 6,0 ml brugsopl. i 94,0 ml |
110 kg | 6,6 mg isoprenalin = | 6,6 ml brugsopl. i 93,4 ml |
120 kg | 7,2 mg isoprenalin = | 7,2 ml brugsopl. i 92,8 ml |
NORADRENALIN
FARMAKOLOGI: Katekolamin
BRUGSOPLØSNING: Ampul á 1 ml ( 1 mg/ml)
BLANDBARHED: 5 % glucose
HOLDBARHED: 24 timer
BEMÆRKNINGER: Lysbeskyttelse
INFUSION: 1 ml/time = 0,01 mikrogram/kg/minut
SÆDVANLIGDOSIS: 0,01 - 0,5 mikrogram/kg/minut = 1 - 50 ml/time.
VÆGT | MÆNGDE | BLANDNINGGSFORHOLD |
20 kg | 1,2 mg noradrenalin = | 1,2 ml brugsopl. i 98,8 ml |
25 kg | 1,6 mg noradrenalin = | 1,6 ml brugsopl. i 98,4 ml |
30 kg | 1,8 mg noradrenalin = | 1,8 ml brugsopl. i 98,2 ml |
35 kg | 2,0 mg noradrenalin = | 2,0 ml brugsopl. i 98,0 ml |
40 kg | 2,4 mg noradrenalin = | 2,4 ml brugsopl. i 97,6 ml |
50 kg | 3,0 mg noradrenalin = | 3,0 ml brugsopl. i 97,0 ml |
60 kg | 3,6 mg noradrenalin = | 3,6 ml brugsopl. i 96,4 ml |
70 kg | 4,2 mg noradrenalin = | 4,2 ml brugsopl. i 95,8 ml |
80 kg | 4,8 mg noradrenalin = | 4,8 ml brugsopl. i 95,2 ml |
90 kg | 5,4 mg noradrenalin = | 5,4 ml brugsopl. i 94,6 ml |
100 kg | 6,0 mg noradrenalin = | 6,0 ml brugsopl. i 94,0 ml |
110 kg | 6,6 mg noradrenalin = | 6,6 ml brugsopl. i 93,4 ml |
120 kg | 7,2 mg noradrenalin = | 7,2 ml brugsopl. i 92,8 ml |
(Nitroglycerindrop = glycerylnitrat 5 mg/ml).
PT. VÆGT | MÆNGDE |
40 | tilsæt 5 mlNITROGLYCERIN til 95 ml 0,9 % NaCl |
50 | tilsæt 6 mlNITROGLYCERIN til 94 ml 0,9 % NaCl |
60 | tilsæt 7 mlNITROGLYCERIN til 93 ml 0,9 % NaCl |
70 | tilsæt 8 mlNITROGLYCERIN til 92 ml 0,9 % NaCl |
75 | tilsæt 9 mlNITROGLYCERIN til 91 ml 0,9 % NaCl |
80 | tilsæt 10 ml NITROGLYCERIN til90 ml 0,9 % NaCl |
90 | tilsæt 11 ml NITROGLYCERIN til89 ml 0,9 % NaCl |
100 | tilsæt 12 ml NITROGLYCERIN til88 ml 0,9 % NaCl |
DOSIS : 1 - 20 ml/time er ensbetydende med : 0,1 -2,0 ug/kg/min.
VÆGT | DOBUTREX |
40 | tilsæt 20 ml DOBUTREX til 80 ml 0,9 %NaCl |
50 | tilsæt 24 ml DOBUTREX til 76 ml 0,9 %NaCl |
60 | tilsæt 28 ml DOBUTREX til 72 ml 0,9 %NaCl |
70 | tilsæt 34 ml DOBUTREX til 66 ml 0,9 %NaCl |
80 | tilsæt 38 ml DOBUTREX til 62 ml 0,9 %NaCl |
90 | tilsæt 44 ml DOBUTREX til 56 ml 0,9 %NaCl |
100 | tilsæt 48 ml DOBUTREX til 52 ml 0,9 %NaCl |
Dosis: 2 - 10 (op til 20) ml/time = 2 - 10 (op til 20) ug/kg/min –ikke ufortyndet.
Er et forbigående og kortvarigt bevidsthedstab forårsaget af utilstrækkelig blodtilførsel til hjernen, oftest uden tilgrundliggende organisk hjernesygdom.
Den normale reaktion på ortostase forudsætter normal:
Hydreringstilstand.
Hjertefunktion.
Perifer karkontraktion.
Autonom nervefunktion.
KLASSIFIKATION
VASOVAGAL SYNKOPE
Udløst af stillingsændring, stående stilling emotioner, stress, smerte.
“Reflekssynkope” udløst af miktion, hoste, glossopharyngeusneuralgi, sinus caroticus-hypersensibilitet.
ORTHOSTATISK SYNKOPE
Autonom dysfunktion.
Induceret medicin/alkohol.
Reduceret effektivt blodvolumen.
Kardial synkope.
Rytmeforstyrrelser.
Mekanisk/obstruktion.
PSYKOGENE ANFALD
Angstanfald med hyperventilation.
Hysteriske anfald / pseudoanfald.
HYPOGLYCÆMI
DROPATTACKS
Vertebralis insufficiens.
Epilepsi.
Kataleptisk anfald.
Basilarismigræne.
Intrakraniel tumor.
Anafylaktisk shock.
Benign positionel vertigo
Undersøgelser,der kan overvejes udført: ekg,holter/telemetri, eccocardiografi , Carotistest*, arbejdsekg, KAG, vippeleje (KAS Ge og Frb Hospita), el-fys henvisning/langtids ekg-monitorering ( indopereres-event recorder).
Hvis patienten frembyder konfusion/søvn i opvågningsfasen efter da henvising til neurologisk undersøgelse .
ØNH-vurdering.
Sinus caroticus-syndrom: Positiv og mulig årsag hvis sinus caroticusmassage i 5 sec. udløser en SA- pause på 3 sekunder eller mere , eller et fald I det systoliske BT på 50mmhg eller mere . Det er nødvendigt med kontinuerlig ekg-registrering, men også beat to beat registrering af BT. Det er ikke et krav at der samtidig optræder symptomer.
PRÆOPERATIV VURDERING
1. KARDIELLE LIDELSER PRÆOPERATIVT:
Under en anæstesi kan der af flere forskellige årsager udløses en myocardieiskæmi hos patienter med hjertekarlidelser samt hypertonikere- anæstesilægen forsøger naturligvis at undgå dette . Følgende overvejelser kan gøres ved præoperativ vurdering af patient.
Patienten med manifest hjerteinsufficiens-bedømt udfra klinik samt rgt og ekkokardiografi- har en betydelig risiko for kardielle per/postoperative komplikationer inklusive mortalitet i forhold til den velbehandlede patient og skal forud for operation have afhjulpet sin insufficiens.
Patienter i ACE-inhibitor behandling –både hjerteinsufficiente samt hypertonikere skal pausere med denne fra dagen før operation. Kan genoptages når pt. spiser og drikker igen. Dette for at undgå et betydende blodtryksfald peroperativt ( som kan forstærkes ved samtidig diuretika og hyponatriæmi). Ved BT-fald gives væske.
Patient med nylig AMI. Her er det graden af venstre ventrikel dysfunktion og evt restiskæmi der er afgørende for operationsrisiko. Der skal derfor laves ekkokardiografi og arbejdstest forud operation. Patienter med nedsat ve ventrikelfunktion og lav arbejdskapacitet har høj operationsrisiko-omvendt ved normal ekkokardiografi og ingen restiskæmi ved arbejdstest kan patienten opereres med lav risiko.
Angina pectoris er forbundet med øget operationsrisiko. Der bør laves arbejdstest /myocardiescintigrafi inden operation hvis det er muligt og under alle omstændigheder skal der opstartes /intensiveres i den antianginøse behandling præoperativt. Ved sværere tilfælde af stabil angina pectoris og altid hvis ustabil angina patient skal KAG overvejes-se tidl afsnit vedr. stabil og ustabil angina pectoris.
NB- Patienter i beta-blokker behandling for angina pectoris må aldrig få denne seponeret pludseligt – en sådan abrupt behandling kan medføre udvikling af UAP eller regulært AMI. I givet fald en sådan behandling undtagelsesvis skal seponeres skal der være anden antianginøs behandling opstartet samtidig alternativt langsom udtrapning i senere rolig fase.
Anæmi er en vigtig præoperativ trussel for mange ptt ved større operative ingreb. Patienter med anæmi og hjertekarsygdom/hjerteinsufficiens anbefales optransfunderet til nærnormalt Hgb- niveau-dette gælder også postoperativt -dette for at undgå AMI, Pumpesvigt mv.
Patienter som er i antiarytmisk behandling fortsætter denne op til operationstidspunktet- pause indtil peroral genoptagelse. Peroperativ recidiv af arytmi behandles efter vanlige retningslinier med iv-antiarytmika se .
Ventrikulære arytmier præoperativt konfereres- VT skal indlægges på C2/ afd A til monitorering.
Ved ventrikulære ekstrasystoler i betydende grad skal man sikre sig at pt ikke lider af hjertesygdom- iskæmi, medicinbivirkning mv. Bigemini kan være hæmodynamisk betydende.
Ubehandlede supraventrikulære takyarytmier skal behandles inden operation efter tidl skitserede retningslinier. Atrieflimmer til frekvens omkring 100-110/minut. Atrieflagren til frekvens omkring 100-120/minut. Cave takycardi som led i betydende hjerteinsufficiens- udover øvrige overvejelser – lungeemboli, infektion mv.
Pacemaker: Patienter med symptomgivende 2 grads AV-blok Mobitz Type ll, med 3 grads AV-blok samt Syg sinusknude syndrom har oftest indikation for i hvertfald temporær pacemulighed ved operation.
SE ENDVIDERE " Rekommandationer for perioperativ behandling af patienter med Pacemaker eller ICD" som står på C2.
2 . HYPERTENSION-PRÆOPERATIVT:
Patienter med hypertension kan have en øget risiko for perioperative komplikationer , overvejende pga samtidig hjertesygdom.Patienter i antihypertensiv behandling fortsætter behandlingen indtil operationsdagen og kan undvære behandlingen indtil peroral genoptagelse. Vedr ACE-inhibitor se ovenfor dette afsnit. Patienter med iskæmisk hjertelidelse må ikke få seponeret betablokkere akut-der kan hvis mgl peroral indtagelse suppleres med iv Metropolol (Seloken)-fex 2,5-5,0 mg hver 8 time. Alle betablokkere kan erstattes med Seloken.
Patienter med mildere behandlet eller ubehandlet hypertension –diastolisk BT < 110-(115) mmHg uden organpåvirkninger kan gennemføre anæstesi og operation uden større risiko.Ved svær hypertension med diastolisk BT > 120 mmHg eller sekundær organpåvirkning – hjerte, hjerne mv – skal operationen udsættes og BT behandling påbegyndes eller intensiveres se s . under hypertension
3 . HJERTEKLAPLIDELSER-PRÆOPERATIVT :
Patienter med klinisk mistanke om betydende hjerteklaplidelse –Aortastenose, aortainsufficiens og mitralstenose især – bør have fortaget præoperativ ekkokardiografi til bedømmelse af sværhedsgraden. Patienter med kunstige klapper behøver ikke præop ekko med mindre der er mistanke om dysfunktion.
Husk også evt endocarditprofylakse.
4. NYRESYGDOM-PRÆOPERATIVT :
Patienter med isoleret nyreinsufficiens frembyder kun en lettere øget risiko for perioperative komplikationer – det forudsættes dog at der er lavet en elektrolyt -og væskekorrektion inden operation .
5. LEVERSYGDOM-PRÆOPERATIVT:
Patienter med en let til moderat leverlidelse ( formentlig bedst bedømt udfra paraklinik ( især normal pp) og klinik skønnes ikke at have en væsentlig perioperativ risiko.Patienter med tegn til mere betydende leverinsufficiens (sværere påv. af pp) har en stor risiko- ved kronisk aktiv Hepatitis, incompenseret levercirrose samt akut Hepatitis er den perioperative letalitet øget med 20-40 %.
6. LUNGESYGDOMME-PRÆOPERATIVT:
Se også under lungelidelser .
Præoperativ lungestatus anbefales hos patienter med bl.a. KOL ( rygere), astma, meget adipøse .Hvis der ved en simpel peak-flow måling findes værdi < 250 l/minut, bør der suppleres med en regelret LFU samt evt A-punktur.Patienter med en forhøjet PaCO2 udgør en særlig risikogruppe. Det udgør patienterne med FEV1,0 < 1,0 også – og disse ptt er i risiko for postoperativ respiratorbehandling.
Type 2 diabetes patienter: Velreguleret diabetes kræver ikke yderligere i forbindelse med små indgreb. Ved større operationer behandling med Glukose-Insulin-Kalium (GIK) eller Glukose-Insulin (GI) drop (se nedenfor).
Type 1 diabetes patienter: BS, urin for keton og elektrolytter skal foreligge senest fra dagen inden. Patienten bør være normohydreret med BS 4-15 mM.
Let ketonuri kan accepteres hvis HCO3 er normal. Planmæssige operationer udsættes til acidose er helt ophævet. Akutte operationer kan udføres men først når pH er normaliseret.
Hvis BS er < 4 mM gives 150 ml 10% glukose over 1 time, hvorefter GIK/GI drop opsættes (se nedenfor).
På operationsdagen undlades langsomtvirkende insulin før operationen og indtil patienten kan spise som vanligt. På dette tidspunkt seponeres GIK/GI drop.
Behandling af fastende patienter med diabetes:
Glukose-Insulin-Kalium (GIK) eller Glukose–Insulin (GI) drop.
Baggrund :
Behandling og forebyggelse af katabolisme og hyperglykæmi hos patienter med diabetes i forbindelse med
Instruksen kan anvendes til alle patienter uanset diabetestype og vanlig behandling.
Inden opsætning af drop skal der foreligge resultat af frisk måling af p-creatinin, p-kalium, p-natrium og p-glukose.
Leveres fra Regionsapoteket.
Til øvrige diabetespatienter anvendes:
Glukose 10 % til GI-drop - 500 ml 10 % glukose
Leveres fra Regionsapoteket.
Til det valgte drop tilsættes hurtigtvirkende insulin (Actrapid) afhængigt af senest målte p-glukose:
Situationer, hvor kontakt til intern mediciner/endokrinolog anbefales:
Der kan ud fra ovennævnte maksimalt gives 48 IE insulin via GIK-/GI-drop på 24 timer. Hos patienter med kendt insulinbehov på > 48 IE / døgn bør derfor tilsættes ekstra insulin. Dette konfereres med intern mediciner/endokrinolog.
Hos patienter med feber eller akut tromboembolisk lidelse kan tilsættes større doser; dette konfereres med intern mediciner/endokrinolog.
Såfremt p-glukoseværdierne i forløbet med GIK/GI-drop ligger for højt kan også tilsættes ekstra insulin. Dette konfereres med intern mediciner/endokrinolog.
Ved spørgsmål kontaktes medicinsk visitator (3167)/vagthavende bagvagt Medicinsk Afdeling (91-3427) eller Diabetesteam Medicinsk Ambulatorium (3135).
8. GLUKOCORTICOID-PRÆOPERATIVT:
Substitutionsbehandling med glucocorticoidcucorticoider . Patienter som er i behandling med glucocorticoider kan ved mindre operationer ( men ikke tandextraktion og lign) gives 25 mg Hydrocortison før operation og herefter genoptage vanlige behandling. Ved store operationer gives 25 mg Hydrocorison iv 4 x dgl indtil normal GI-funktion.
Patienter , som har fået seponeret glucocorticoidbeh. indenfor 2 mdr før operation gives substitution som ovenfor.
9.. COMA POSTOPERATIV
Overvej:Bla. medikamentel påvirkning inkl morfika, hypoxi, CO2 retention,hypoglykæmi, Wernicke, elektrolytderangement, simpel dehydrering , Ca , acidose/baseose , uræmi, hepatisk , apoplexi, AMI,lavt blodtryk, meningit , pneumoni, UVI, sepsis .
10. AK-BEHANDLING VED OPERATION- INKL VED HJERTEKLAPPROTESER :
Konferer evt med koagulationslab RH /Ge
Vedr. INR-niveau ved mindre procedurer se afsnit om dette ( INR-niveau ved diagnostiske og operat. procedurer senere s ).
Højrisiko patienter: Venøs trombemboli indenfor 1-3 mdr ,arteriel emboli < 1 mdr siden og ptt med kunstige hjerteklapper ( mekanisk og biologisk ) indsat < 3 mdr siden-. Mekaniske er med livslang risiko :
Planlagt kirurgi : Ved større kirurgi stoppes AK-behandlingen 2 dage før og når INR ( måles dagligt inkl dagen før operation) er ca 2 opstartes LMWH i vanlig terapeutisk dosis – Innohep 175 ie/kg x1 eller Klexane 1,5 mg / kg x1. Der gives ikke LMWH 12 timer præoperativt. 12 timer postoperativt genopstartes LWMH –stadig i terapeutisk dosering og AK-behandlingen genoptages 24 timer efter operation- LMWH skal fortsættes indtil INR har været i niveau i 2 døgn.
Ved akut større operation :
INR < 3 Operation påbegyndes
INR <2 Påbegynd LMWH efter ovenstående dosering - operation påbegyndes-
INR > 3 Giv Fytomenadion 1 mg iv og ny INR efter 6 timer operation kan snarest påbegyndes.
Ved blødning gives FFP 10-15 ml/ kg iv og evt 5 –10 mg Fytomenadion iv.
Lavrisiko patienter : kronisk atrieflimmer, og venøs tromemboli > 3 mdr siden.
Planlagt kirurgi : Seponer AK 2- 3 dage før operation Ny INR aftenen før operation og
Ved INR < 2 opstart LMWH Innohep 3500 ie x 1 eller Klexane 40 mg x1 sc.
Ved INR 2-2,5 patienten opereres uden LMWH dække
Ved INR > 2,5 Fytomenadion 1-2 mg x 1 iv præoperativt og INR kontrolleres morgenen nogle timer før operation og evt extra Fytomenadion gives eller LMWH som anført. LMWH fortsættes efter 12 timer og AK beh efter 24 timer- INR i niveau 2 døgn før LMWH seponeres.
Akut kirurgi : AK beh seponeres
INR > 3 giv 5- 10 mg Fytomenadion iv
INR 2-2,5 uden Heparindække opstart AK næste dag
INR < 2 opstart og fortsæt LMWH som nævnt under planlagt kirurgi opstart AK som nævnt.
ELEKTROKIRURGI PÅ PATIENTER MED PACEMAKER OG IMPLANTERBAR DEFIBRILLATOR
Pacemakere:
Ved elektrokirurgi sendes der via ”brænderen” vekselstrøm gennem patienten. Hos patienter med pacemaker (PM) eller implanterbar defibrillator (ICD) er der en potentiel risiko for at beskadigelse af selve pacemakeren/ICD-elektroden og myocardiet, som har kontakt med spidsen af elektroden. Dette kan udløsse inhibition af pacemakeren (således at den ikke pacer i forbindelse med blok/bradykardi), kan medføre stigning i pacemakertærskelen samt fremkalde ventrikelflimren. Disse risici er dog meget små, såfremt nedenstående forholdsregler iagttages.
Elektrokirurgi direkte over pulsgeneratoren bør undgås. Der bør være størst mulig afstand mellem kontaktfladen til elektrokirurgisystemet og pacemakeren og såvidt det er muligt, bør der anvendes bipolært system. I forbindelse med elektrokirurgien skal man søge at anvende så lav energi som mulig og i så korte sekvenser som muligt (mindre end 10 sekunder ad gangen).
Det er ikke nødvendigt at omprogrammere pacemakeren forud for det kirurgiske indgreb. Dog bør operationer i umiddelbar nærhed af implanteret pacemaker, f.eks. i forbindelse med mammakirurgi, foretages på et pacemakercenter, hvor det er muligt præoperativt at omprogrammere pacemakeren og postoperativt at kontrollere pacemakerfunktionen.
ICD-enheder:
Hos patienter med ICD-enhed kan elektrokirurgi give anledning til, at ICD-enheden registrerer højfrekvent elektrisk aktivitet, som fejlagtigt tolkes som behandlingskrævnede takykardi og derfor medfører afgivelse af strømstød. Derfor bør ICD-enhedens takykardi-behandlingsmodul frakobles ved anvendelse af elektrokirurgi. Dette gøres ved at fastgøre en magnet på huden over selve ICD-enheden. Denne fixeres med tape på huden. Magneten forefindes på C2. Magneten inaktiverer både antitakykardipacing og chokterapi, hvorimod bradykarditerapifunktionen fortsat er aktiv. Da takykardibehandlingen er sat ud af funktion tilrådes det, at patienten under operationen er udstyret med defibrilleringsplader klistret til thorax. Disse forefindes på koronarafsnittet C2. Når operationen er afsluttet, fjernes magneten og ICD-enheden vil være aktiv mht. takykardibehandling og dermed være programmeret på samme måde som før magnetpålægningen.
I forbindelse med operation bør patienter med pacemaker/ICD-enhed være EKG-overvåget og der bør være umiddelbar adgang til defibrilleringsudstyr.
Kilde: Rekommandationer for perioperative behandlinger af patienter med pacemaker eller ICD. Udarbejdet af en arbejdsgruppe under DASAIM
Refluxesophagit : normalt Ekg- ”heartburn”
Lungeemboli: D-dimer, A-pkt med lav O2 og CO2 - CT-thorax
Hyperventilation : Lav PCO2 normal/høj PaO2, perifer og central paræstesi,
Spontan pneumothorax : Dyspnoe, smerter ved funktion/resp. Rgt thorax.
Overflyttes akut uden væsentlig forsinkende yderligere diagnostik
Oftest svær brystsmerte evt til ryg. Abd smerte. Ikke tilfredsstillende effekt af vanlig antianginøs beh,
Aneurysme Thorakale aorta :A type sv. til aorta ascendens evt videre ned i descendens- opereres
: B type fra proximale aorta descendens ned mod aorta abdominalis - primært blodtryksnedsættelse: Systolisk BT 110 ved hjælp af IV seloken 2, 5- 5 mg eller iv trandate 50 mg
Thorakale aneurysmer har høj mortalitet .
Pericarditis : Smerter i præcordiet mod skulder/ryg ofte flytter smerten sig ved stillingsskift- Ekg med ”hængekøjekonfiguration”, EKKO, st c kan være med gnidningslyd ( især ved tør pericardit) . Hæmodynamisk betydende tamponade : BT fald og tegn til akut højresidig incomp. Akut pericardiocentese kan være livsreddende. SE www.cardio.dk vedr yderligere.
Costokondral smerte : Tietzes syndrom ( Sternocostalt), og ” facetsyndrom” costovertebralt/ facetledsudløst.
Tidlig Herpes Zoster
Ulcus ventriculi, cholecystit, pancreatitis.
Instruks vedrørende blødning /hæmatom efter KAG / PCI.
Opstår efter punktur af arteria femoralis( ved enkelte tilfælde art. brachialis ) i forbindelse medKAG / PCI. Begge kan forekomme, når sheathen seponeres, menkan forekomme ved senere mobilisering ved kraftigere anstrengelse,i nogle tilfælde flere dage efter punkturen erforetaget.
Blødning :
Patienten vil oftest først blive tilsether flere dage efter punkturen er foretaget. Derfor vil manovervejende se sivblødning fra indstiksstedet.
Initialt må foretages ”fingerkompression ” med kompression lige over indstiksstedetog lige cranielt herfor. Ved vedvarende blødning måovervejes en kompressionsfor-binding over indstiksstedetalternativt ”kompressor ” (se selvstændiginstruks for denne).
Normalt vil man forvente at opnåhæmostase efter 5 – 10 min’skompression.
Ved patienter i blodfortyndende behandlingmå man påregne længerevarende kompressionfør man opnår hæmostase.
Patient skal være sengeliggende 2 –5 timer efter endt kompression.
Hæmatom :
Rent diagnostisk ses en større ansamlingomkring indstiksstedet og kan strække sig både cranieltog distalt fra punkturstedet. Der vil ofte være ømhed,men sjældent så distinkt ømhed, som man ser vedpseudoaneurysmer. Er man i tvivl må der foretages UL aflysken for at udelukke pseudoaneurysme.
Selve kanten af hæmatomet er ofte markant,det vil ofte være fornuftigt at markere kanten afhæmatomet ( kuglepen, tusch eller lignende ) for at sikrehæmatomet ikke tiltager i størrelse.
Behandlingsmæssigt kan man komprimereenten manuelt, ved kompressionfor-binding, ved kompressor eller 2kg’s sandsæk ( findes på C 2 ).
Ofte kan man foretage lettere kompression, mendenne må så foretages i 1 – 2 timer, muligvislængere.
Patienten skal være sengeliggende 2– 5 timer efter endt kompression.
Kompressor instruks for denne findes påC2.
Pseudoaneurysme opstår ved stikkanalenefter KAG / PCI. Det drejer sig om et kunstigt dannet”hulrum” pga. ”defekt lukning” afarterievæggen, hvor aneurysme-væggen udgøres afdet omkringliggende væv.
Pseudoaneurysmer kan opstå relativt akutefter indgrebet, men kan også komme 1 – 2 uger efterKAG /PCI er foretaget.
Mest kendetegnende er en ret distinktømhed, oftest ret lokaliseret. Hæmatom kan ogsåforekomme, hvilket kan besværliggøre diagnostikkenvæsentligt.
Forekomst max. 1 % efter KAG / PCI.
Diagnostik :
Kraftig palpationsømhed omkring / vedindstiksstedet. Kommer ofte pludseligt. Evt. lokaliseretudfyldning. Evt. pulserende udfyldning.
I nogle tilfælde kan man høre mislydover arterien (man bør altid sammenligne med modsidigefemoralarterie).
Ultralyd foretages af overlæge vedkardiologisk klinik eller i week-enden af rtg.læge (efteraftale). Undersøgelsen og behandling foregår idagtid.
UL af lysken vil ved farvedoppler vise etkraftigt turbulent flowved ”aneurysmeindgangsporten”. Vedpulsed wave doppler vil man finde et difasisk flow <> svarende til aneurysmestedet /indgangsstedet.
Pseudoaneurysme bør altid bekræftesved UL-undersøgelse.
Behandling :
Kompression af aneurysmeindgangsstedet. Helstlige over indgangsstedet. Kompression enten manuelt, medultralydshovedet (vejledt) ellermed ” kompressor ” (kompressor instruks for dennefindes på C2).
Kompression bør foretages i ofte mere end30 minutter. Lidt afhængig af størrelsen af selveaneurysmeindgangsporten.
Pt. skal være sengeliggende indtilnæste dag. Skal kontrol UL – scannes næste dagmhp. på om aneurysmet er væk.
Har pt. fortsat pseudoaneurysme må pt.overflyttes til karkirurgisk afdeling mhp yderligere intervention.Nogle gange kan kirurgerne lukke aneurysmet med fornyet UL –vejledt kompression, alternativt operativ lukning afaneurysmet.
Er aneurysmet lukket ved initiale kompression, daudskrivelse til hjemmet efter kontrolscanningen dag 2 til roligtregime de følgende 3 – 5 efterudskrivelsen.
Instruks forHjerteinsufficiensklinikken (HIK).
Indledning.
HIK modtager patienter med kronisk systoliskvenstresidig hjerteinsufficiens, med henblik pårehabilitering, herunder at styre optitreringen af den til tidersærdeles komplicerede antikongestive medicinske behandling.HIK er bemandet med 1 fuldtidssygeplejerske. Den lægeligebemanding består af en læge tirsdag og torsdag. Deøvrige dage er lægen tilstede ½ time ommorgenen, og kan herefter tilkaldes ved behov (EKKO lægen).HIK er fysisk placeret i opgang 5, på afd. C1, og haråbent mandag til fredag 8.30 – 14.00. Telefontid 8-9 og13.30-14.00. Telefon 32343680.
Henvisning.
Indikation for henvisning.
HIK modtager følgendepatienter.
1) Patienter med kronisk systolisk venstresidig hjerteinsufficiens, iform af symptomer på hjertesvigt EF< 40%, til diuretika-,ACE-hæmmer-, betablokker- og eventuel spiron- ogdigoxinbehandling.
2) Patienter med med kronisk systolisk venstresidig hjerteinsufficiensog hyppige indlæggelser, hvor tilknytning til HIK menes atkunne nedsætte genindlæggelses frekvensen.
Procedure for henvisning.
Medicinsk Center.
Inden patienten henvises, skal der værelavet EKKO, Rtg-thorax, EKG, Hgb, leu, Na, K, creatinin og TSH,samt på sigt BNP. Prøverne skal være mindre end2 måneder gamle. Der udfyldes henvisningsskema. Der skriveset oplæg til HIK i journalen med ultrakort resume ogbeskrivelse af formålet med henvisningen, herunder hvortilafslutning forventes at foregå.
Henvisningsskema fremsendes til HIK.Hjerteinsufficienssygeplejerskerne finder journalen frem. Vedmorgenkonferencen i HIK, ser læge og sygeplejerskehenvisningen igennem. Er formalia i orden, har patienten EF <45% og er der lagt en plan (oplægget), behøverpatienten ikke at blive set af læge første ganghan/hun møder i HIK. Er formalia i orden og har patienten EF< 45%, men der ikke er lagt plan, sættes patienten tiltirsdag eller torsdag. Er formalia ikke i orden eller EF > 45%,henvises til CAMB hvis patienten har et hjerteproblem, i modsatfald returneres patienten til henvisende læge. Itvivlstilfælde kontaktes ansvarligeoverlæge.
Arbejdsgangen i HIK.
Indkaldelse.
Når hjerteinsufficienssygeplejerskenmodtager en henvisning finder hun en tid til patienten. Hunfremsender herefter tid, skriftlig information om HIK og skema tiludfyldelse af standartoplysninger. Sygeplejersken sørger forkørsel. Sygeplejersken opretter nyt forløb forpatienten i HIK, hedder Cpro i grønt system.
Førstebesøg.
Hvis der ikke foreligger en plan, skal patientenses af læge ved første besøg. Der læggesen plan der indeholder medicinering og hvortil patientenforventes afsluttet efter rehabilitering. Planen skrives ijournalen. Lægen udfylder recepter. Til sidst udfylderlægen siden om stamoplysninger i hjerte . Hvis der foreliggeren plan (oplæg) ses patienten af sygeplejersken.
Sygeplejersken udfylder de øvrige sider ihjerte , herunder idealvægt og aktuel vægt, ogfører i øvrigt relevant information ind igrønt system. Efter hvert besøg får patientenen udskrift fra hjerte , med bl.a. medicinstatus. Kopi af hjerteudskrift lægges i journalen.
Efterfølgende besøg.
Ved efterfølgendebesøg, konfererer sygeplejersken patientens plan medlægen. Væsentlige ændringer i planen, skrives indi journalen. Herefter afholder sygeplejersken konsultationen medpatienten. Sygeplejersken optitrerer medicin og ordinererprøver ifølge særlig sygeplejerske instruks.Sygeplejersken tager sig af de øvrigerehabiliteringsopgaver. Efter besøget førersygeplejersken notater i hjerte , og giver patienten ny kopi afhjertep med hjem. Grønt system føres. Der stemples ijournal at patienten har været i HIK.
Hvis der efter morgenkonferenceopstår behov for lægekontakt, mandag, onsdag ellerfredag, kan lægen tilkaldes (EKKO lægen)
Hvis patienten er særlig vanskelig og harbrug for tættere lægekontakt, sættes patiententil en af de to dage der er læge tilstede heledagen..
Afslutning.
Efter optitreringen afsluttes patienten udenlægekontakt, men dog efter lægeordination. Hossærligt syge patienter (NY-HA klasse IV, der indlæggesigen og igen), hvor en mere permanent tilknytning til HIKskønnes at kunne nedsætte antallet afgenindlæggelser, kan man vælge at tilknytte patientenmere permanent til HIK.
Hos ængstelige patienter, derskønnes at have gavn af en enkelt telefonisk kontakt, kan man vælge at aftale, at sygeplejersken ringer tilpatienten 3 måneder efter afslutning.
Når patienten er afsluttet kræves nyhenvisning til HIK, før patienten kan begyndeigen.
.
Andrearbejdsforhold.
Der er ikke en egentlig”lukke/slukke” funktion i HIK. Det er doglægens ansvar, at der ikke ligger væsentlige opgaver omeftermiddagen, der ikke er løst. Recepter underskrives aflægerne på C1.
Epikriser skrives tirsdag og torsdag. Depatienter der ikke ses af læge, skal have deres stamdataindtastet i basisdelen af hjerter . Dette skal foretages tirsdag ogtorsdag.
Rehabiliteringen.
Den medicinskerehabilitering.
Den medicinske rehabilitering består afbehandling med diuretika, ACE-hæmmer, betablokker og spironsom beskrevet i ”instruks for kronisk systoliskhjerteinsufficiens”. Anden relevant hjertemedicinskbehandling foregår naturligvis efter sædvanligeinstrukser. Sygeplejersken styrer optitreringen efter særligsygeplejerske instruks.
Øvrigerehabilitering.
En væsentlig del af rehabiliteringen erden pædagogiske opgave sygeplejersken har med at fåpatienten til at forstå sin sygdom, samtnødvendigheden af at tage medicinen hver dag. Udvalgtepatienter oplæres i vægtbaseretdiuretikaadministration.
SE IØVRIGT FULDSTÆNDIG INSTRUKS UNDERVIP-DOKUMENTER.
http://ahintra/ahintranet/ah-retning.nsf/0/491F4B3427E3E91EC1256E43003F2A8C?OpenDocument
Instruks forendokarditis.
Visitation.
Akutvisitation til invasivt center. Alle patienter medcirkulatorisk påvirkning, tegn på hjerteinsufficiens,behov for inotropistødte eller ekkokardiografiskpåvist svær AI, indlægges på C2 og skalherefter flyttes akut til invasivt center.
Elektiv visitation til invasivt center. Allepatienter med aortaendokarditis, endokarditis i mekanisk klap,patienter med endokarditis der skal opereres, patienter medendokarditis der udvikler 2 grads AV-blok eller patienter medendokarditis på baggrund af stafylokokker (i.v misbrugere dogundtaget), indlægges på AMA, flyttes dagen efter til C1og skal konfereres med invasivt center m.h.p.overflyttelse.
Visitation til C1. Alle øvrigepatienter indlægges på AMA og visiteres tilC1.
Paraklinik.
Primære prøver.
Blodprøver: Hgb, luecocytter, diff,trombocytter, Na, K, creatinin, CRP, INR.
Venyler. 3 hold bloddyrkninger førantibiotikastart. Hvis patienten er stabil, da gerne 12 timerimellem første og sidste prøve, ellers minimum 1 timeimellem første og sidste prøve.
Urin-stix.
EKG.
Rtg-thorax.
Panoramix.
Ekkokardiografi. Alle patienter medcirkulatorisk påvirkning, tegn på hjerteinsufficienseller behov for inotropistødte skal have lavet akutEKKO. Alle andre subakut EKKO dagen efter og subakut transeusofagalEKKO snarest.
Prøver senere i forløbet.
Blodprøver: Hgb, leucocytter, Diff,creatinin og CRP, 3 gange ugentligt under antibiotikabehandlingen.Efter afslutning af behandling Hgb og luecocytter Diff 2 og 4 ugerefter. Ekkokardiografi: Ved tegn påbehandlingssvigt laves TEE. Ved afslutningen af behandlingen lavesTEE.
Behandling.
Generelt børpatienter mistænkt for endokarditis, konfereres med en afkardiologisk kliniks overlæger. Generelt bør patientermed verificeret endokarditis konfereres med invasivtcenter.
Medicinskbehandling af almindelige patienter.
Antibiotika: Princippet i behandlingen ermed et par undtagelse 2 eller 3 stofs behandling i op til 6uger.
F.eks. Streptokokkerpå native klapper: iv.penicilin 12 - 18 mio IE/døgn fordelt på 4 – 6doser i 6 uger iv. gentamycin 240 mgx 1 i 4 uger. Stafyllokokker på nativeklapper: iv. diclocil 2g x 3 i 6 uger iv. gentamycin 240 mgx 1 i 5 dage. For endokarditis med ukendt bakteriologiiv vancomycin 30 mg/kg/døgn fordelt på 2doser ivgentamycin 240 mg x 1. Se i øvrigtfuldstændig antibiotikainstruks underVIP-dokumenter.
Vedrørende Gentamycin: Gentamycingives generelt som 240 mg 1 døgn. Andet døgnafhængig af creatinin clearence. Ved clearens > 60 ml,gives 240 mg, ved clearens imellem 20 og 60 ml, gives 120 mg, mens der ved clearens under 20 ml gives 60 mg. Tredje døgntages s-genta mane. Om eftermiddagen gives så gentamycin. Veds-genta < 0,5 mikrog/l gives fuld dosis (240 mg), ved s-gentaimellem 0,5 og 1,0 mikrog/l gives ½ dosis (80 -. 120 mg),ved s-genta > 1,0 mikrog/l pauseres.
Andenmedicin: Ved betydelig AI gives tb. odrik 0.5 mg x 1 stigendetil 4 mg x 1. Hos patienter med atrieflimmer ognative klapper seponeres AK-behandling.
Medicinskbehandling af iv. misbrugere med kun højresidigendokarditis.
Iv.diclocil 2g x 3 i 2 – 6 uger iv. Gentamycin 240 mg x 1 i 5 dage. Hvispatienten hurtigt bliver afebril og forbliver afebril, kan mannøjes med 14 dages iv behandling. Hvis pt. er febril ud over1 uge, skal der gives fulde 6 ugers behandling. Al behandling afnarkomaner må i øvrigt gennemføres underhensyntagen til hvad der er praktisk muligt.
Kontrol.
Alle endokarditis patienter skal vedudskrivelsen have besked på at måle temp. morgen ogaften i 14 dage, og henvende sig ved feber over 38.5. Patienterneskal tilses i C1 amb. 14 dage og en måned efter udskrivelsetil klinisk kontrol og blodprøver.
Profylakse.
Alle patienter skal have udleveret skriftligmateriale om endokarditisprofylakse efter udskrivelse efter enendokarditis, men også ved anden betydelig klapsygdom, VSD,ASD o.s.v.
Ved følgende procedurer givestb. ampicillin 3gen time før indgreb. Tandrensning, tandudtrækning,kateteranlæggelse hos patient med UVI. Ved operationerpå urinveje eller gastrointestinal kanal givestb. ampicillin 3g iv. gentamycin1,5 mg/kg før proceduren og tb. ampicillin 1g 6 timerefter.
SE I ØVRIGTEGENTLIG INSTRUK UNDER VIP-DUKOMENTER.
Aortastenose (AS).
Visitation.
Alle patienter med AS visiteres til C.
Paraklinik.
Primære prøver.
Blodprøver. Hgb, leu, Na, K, creatinin.
EKG.
Rtg-Thorax.
EKKO. EKKO er den vigtigste enkelt undersøgelse ved AS. Oftest vil man ved 2-D se fortykkede, sclerotiske klapper der har nedsat bevægelse og hypertrofisk venstre ventrikel. Man kan ved Bernoulliligningen beregne peak og mean gradient. Vigtigste mål er dog klaparealet, der måles ved ligevægtsligningen, eller ved planimetri, sidste nævnte kræver oftest TEE. Har man et sikkert areal beregnet ved ligevægt, er TEE ikke nødvendigt.
Arbejds-EKG. Kontraindiceret hos symptomatiske patienter. Hos asymptomatiske patienter med lille klapareal, kan arbejdstest dog bruges til at se om de er sandt asymptomatiske. Skal altid konfereres med overlæge fra kard klinik før ordination. Kræver altid tilstedeværelse af læge.
Andre undersøgelser. Ved uafklaret dyspnø evt. lungefunktionstest. Evt. HOLTER og R-test.
Prøver senere i forløbet.
EKKO. Uopererede og asymptomatiske patienter. Klapareal > 1,5 cm2 hvert 2 til hvert 5 år. Klapareal imellem 1 cm2 og 1,5 cm2 hver ½ til hvert 2 år. Klapareal < 1 cm2 hver ½ år. Alle pt. Skal have besked om at henvende sig ved symptomer.
Opererede patienter. Alle patienter 3 måneder efter operation. Mekaniske klapper, ingen rutinemæssig kontrol, dog ved nye symptomer. Biologiske klapper, første EKKO efter 5 år, og herefter årligt.
Ved nytilkommen mislyd/mistanke om klapproblem hos patienter med kunstige hjerteklapper skal der laves TEE.
Behandling.
Henvisning til kirurgi.
Da AS er en mekanisk obstruktiv sygdom, findes der ingen medicinsk behandling der kan helbrede patienten, mens operation er helbredende.
Klapareal < 1 cm2:
Symptomatiske patienter. Symptomatiske patienter skal henvises til invasivt center med henblik på KAG og klap operation.
Asymptomatiske patienter. Asymptomatiske patienter skal kontrolleres jævnligt, jævnfør ”prøver senere i forløbet”. Asymptomatiske patienter skal dog henvises til KAG og operation hvis de udvikler atrieflimmer, EF < 60% eller bagvæg tykkere end 17 mm.
Klapareal > 1 cm2.
Symptomatiske patienter med klapareal større end 1 cm2, skal ikke henvises. Overvej evt. anden diagnose.
Medicinsk behandling.
Den medicinske behandling sigter mod at afhjælpe hjerteinsufficiens. Præparater der typisk bruges er diuretika, og digoxin i vanlig dosering. Betablokere kan også bruges. Det er relativt kontraindiceret at bruge ACE-hæmmere, da pt kan få svært blodtryksfald og hjertesvigt. Hos patienter der ikke kan opereres, kan der dog efter konferance med overlæge på kard. klinik forsigtigt forsøges ACE-hæmmer.
Patienterne skal have endokarditisprofylakse.
Se i øvrigt fuldstændig instruks under VIP-dokumenter.
http://ahintra/ahintranet/ah-retning.nsf/0/69C722D41E9601F8C1256E8500439E03?OpenDocument
Aortainsufficiens (AI)
Visitation.
Alle patienter med AI visiteres til C1.
Paraklinik.
Primære prøver.
Blodprøver. Hgb, leu, Na, K, creatinin, BNP.
EKG.
Rtg-Thorax.
EKKO. EKKO er den vigtigste enkelt undersøgelse ved AI. De vigtigste parametre ved AI er venstre ventrikels diameter i diastole og systole, EF og vurdering af om der er volumenbelastning. Oftest vil 2-D undersøgelsen af klapperne være normal, og først med farvedoppler kan man ses insufficiensen. Ved mistanke om betydende AI skal der efterfølgende laves TEE.
Andre undersøgelser. Ved uafklaret dyspnøe evt. KAG, lungefunktionstest, HOLTER eller R-test.
Prøver senere i forløbet.
EKKO. Uopererede, asymptomatiske patienter med EF > 60% og uden tegn på volumenbelastning. LVESD 2,2-2,5 cm/m2 eller LVEDD 6,5-7,5 cm kontrol 3 – 6 måneder efter. LVESD 2,0-2,2 cm/m2 eller LVEDD 6,0-6,5 cm kontrol ½ - 1 år efter. LVESD < 2,0 cm/m2 eller LVEDD < 6,0 kontrol 1 – 5 år efter. Alle pt. Skal have besked om at henvende sig ved symptomer.
Opererede patienter. Alle patienter 3 måneder efter operation. Der udover; mekaniske klapper, ingen rutinemæssig kontrol, dog ved nye symptomer, biologiske klapper, første EKKO efter 5 år, og herefter årligt.
Behandling.
Henvisning til kirurgi.
Da AI er en mekanisk sygdom, findes der ingen medicinsk behandling der kan helbrede patienten, mens operation er helbredende.
Symptomatiske patienter. Hvis man mener AI kan forklare patientens tilstand, skal patienten henvises til invasivt center, hvis patienten er volumenbelastet, selv om EF og systole-/diastolediametre er normale. Hvis patienten er akut dårlig, skal der laves en akut EKKO og patienten skal akut flyttes til center.
Asymptomatiske patienter. Asymptomatiske patienter skal kontrolleres jævnligt, jævnfør ”prøver senere i forløbet”. Asymptomatiske patienter skal dog henvises til invasivt center hvis de er volumenbelastede og EF < 60% eller LVESD > 2,5 cm/m2 eller LVEDD > 7,5 cm.
Medicinsk behandling.
Den medicinske behandling sigter mod at afhjælpe hjerteinsufficiens. Præparater der typisk bruges er vasodilaterende behandling som tb. plendil 5 mg x 1 eller ACE hæmmere i vanlig dosering. Diuretika, og digoxin kan bruges efter sædvanlige retningslinier.
Patienterne skal have endokarditisprofylakse.
Se i øvrigt fuldstændig instruks under VIP-dokumenter.
AH, 10/9-04
Ovl., ph.d. N.J.Frandsen
Patienter som kunne indgå i undersøgelsen havde haft AMI, EF under 40 % og kliniske tegn på hjerteinsufficiens ( stase ) og som blev adderet til konventionel hjerteinsufficiens behandling ( ACE-hæmmer, betablokker samt diuretikum ). De primære endepunkter i undersøgelsen var total død, cardiovasculær død / hospitalisering.
Patienterne opstartede behandlingen 3 – 14 dage efter AMI.
Patienterne fik Eplerenone 25 – 50 mg med mediandosis på 43 mg. Patienterne var fulgt gennemsnitligt i 16 måneder ( spredning 0 – 33 mdr. ).
Der var en klar signifikant gevinst af Eplerenone, i absolutte tal 1,8 til 2,3 %, i relative tal 15 – 21 % med største gevinst svarende til reduktion i pludselig hjertedød på 21 %. Specielt var reduktion ved behandling meget markant de første 30 dage efter opstart af behandling med en relativ reduktion på godt 30 %.
Forsigtighedsregler ved Eplerenone :
Hyperkaliæmi ( kontraindiceret ved kalium over 5 ved opstart af behandling )
Nedsat nyrefunktion ( kontraindiceret ved creatininclearance under 50 ml / min )
Nedsat leverfunktion ( kontraindiceret ved svær leverinsufficiens )
CYP3A4 induktorer : Visse svampemidler, visse typer HIV-medicin, Klacid.
Ved samtidig anvendelse af erythromycin, amiodaron, diltiazem og verapamil bør eplerenone dosis ikke overstige 25 % ( sv til 6,25-12,5 mg ).
Effekten af eplerenone kan reduceres ved samtidig brug af rifampicin, carbamazepin, fenytoin, phenobarbital samt perikum .
Forsigtighed ved graviditet, ved amning bør ophøres med behandling
Bivirkninger :
Almindelige ( 1-10 % ) : Hyperkaliæmi, svimmelhed, hypotension, diarre´ og kvalme samt mulig påvirkning af nyrefunktionen.
Mindre almindeligt ( 0,1-1,0 % ) : AMI, venstresidigt hjertesvigt, atrieflimren, arteriel trombose i benet, hypercholesterolæmi og pyelonefritis.
Eplerenone giver ikke gynækomasti.
Dosering : Altid opstarte med 25 mg x 1.
Dosis skal indenfor 4 uger til 50 mg x 1 om muligt.
Serum –kalium Handling Dosisjustering
Under 5 Øge 25 mg hver anden dag til 25 mg
Dgl.
25 mg dgl til 50 mg x 1 dgl
5,0-5,4 Vedligeholde Ingen dosisjustering
5,5-5,9 Reducere 50 mg x 1 dgl til 25 mg x 1 dgl.
25 mg x 1 dgl til 25 mg hver
anden dag .
25 mg hver anden dag til
seponering.
Over 6,0 Seponere Ikke relevant.
S-kalium og nyretal skal kontrolleres første gang efter ca 1 uge samt igen efter dosisøgning ( indenfor ca 1 uge efter ).
Stoffet er meget dyrt med en dagspris på omkring 22 kr dagligt. Patient skal informeres om gavnligt effekt og pris. Start på behandling skal konfereres med kardiolog.
Der skal søges om individuelt lægemiddeltilskud via Lægemiddelstyrelsen.
Kilder : EPHESUS – undersøgelsen , N Engl J Med, 2003;348:1309-1321
Lægemiddelstyrelsen, produktresume vedr Inspra.
Lægemiddelkataloget vedr Inspra
Febr 05, ovl Johnny Koerstz Madsen
Overvejes under hensyntagen til andre risikofaktorer hos patienter med forventet levetid ud over få år, samt:
Aterosklerotisk sygdom (iskæmisk hjertesygdom, claudicatio intermittens, apoplexi, TCI).
Svær familieanamnese.
Diabetes mellitus.
Multiple risikofaktorer.
| MODIFICERBARE | IKKE-MODIFICERBARE |
| Rygning Dyslipidæmi Hypertension Trunkal fedme | Diabetes mellitus Familiær disposition Mandligt køn Alder > 45 år for mænd og > 55 år for kvinder |
Total-kolesterol.
LDL-kolesterol.
HDL-kolesterol.
Triglycerid -fastende.
UNDERSØGELSE FOR SEKUNDÆR HYPERLIPIDÆMI
Ved total-kolesterol > 7 mmol/l og/eller triglycerid > 3 mmol/l udredes for sekundære årsager hertil, idet der måles:
TSH (hypothyreoidisme).
Faste-blodsukker (diabetes mellitus).
S-kreatinin (kronisk nyresvigt).
ALAT og basisk fosfatase (leversygdom).
Urin-stix for protein (nefrotisk syndrom).
Tiazider, beta-blokkere uden egenstimulerende effekt, steroider systemisk, østrogener og visse andre medikamenter samt alkoholforbrug kan også forårsage hyperlipidæmi. Ved korrektion af tilgrundliggende årsag svinder hyperlipidæmien ofte.
Indikation for behandling overvejes i hvert enkelt tilfælde med hensyntagen til alder, anden sygdom, grad af hjertekarsygdom og andre modificerbare og ikke-modificerbare risikofaktorer
|
| PRIMÆR PROFYLAKSE | SEKUNDÆR PROFYLAKSE | ||
|
| En risikofaktor | 2 eller flere risikofaktorer | DM | IHD ,apoplexi, perifer karsyg |
| Total-kolesterol | > 7,0 mmol/l og | > 6,5 mmol/l og | > 3,5 mmol/l | > 3,5 mmol/l |
| LDL-kolesterol | > 5,0 mmol/l eller/og
| > 4,5 mmol/l | > 3,0 mmol/l | > 2,6 mmol/l |
| HDL-kolesterol | <1mmol/l | <1mmol/l | <1 mmol/l |
|
| Triglycerider | >2mmol/l | >2mmol/l | >2mmol/l |
|
Risikofaktorer : Mand, familiær disp til tidlig hjertekarsygdom, hypertension, bmi > 25, tobaksrygning perifer arteriel insufficiens iskæmisk og cerebrovasculær sygdom.sekundær profylakse : ved dokumenteret iskæmisk hjertesygdom, iskæmisk apoplexi/tci, perifer arteriel insufficiens og totalkolesterol >3,5 mmol/L.
Diabetes patienter: Gælder samme værdier som nævnt under sekundær profylakse-
Eller at triglyceriderne er > 2 mmol/l eller HDL < 1.
BEHANDLINGSMÅL
LDL-kolesterol < 2,5 mmol/l ( 1,8 mmol/l for højrisiko ptt)og/eller totalcholesterol < 4,5 mmol/l.
KOSTÆNDRING
Hvis lipidværdierne overskrider interventionsgrænserne, informeres patienten om standard kolesterolsænkende kost, det vil sige, lavt indtag af mættet fedt og kolesterol. Generelt betyder dette, at der bør spises mere mad der kommer fra planter og mindre der kommer fra dyr. Der henvises til klinisk diætist og der bør udleveres skriftligt materiale.
GENERELLE KOSTRÅD
| Mere brød og gryn Frugt og mange grøntsager – Hver dag Kartofler, ris og pasta – hver dag Ofte fisk og fiskepålæg | Mælkeprodukter og ost med lavt fedtindhold Kød og pålæg med lavt fedtindhold Kun lidt smør, magarine og olie Kun lidt sukker og salt |
Sekundær forebyggelse: Ved utilstrækkelig effekt af kostomlægning.Hos ppt med AMI og total cholesterol > 4,5 skal subakut opstartes statinbeh.Primær forebyggelse: Ved utilstrækkelig effekt af kostomlægning og kun til højrisikopatienter (svær familieanamnese, diabetes mellitus eller multiple risikofaktorer).Ved værdier over de anførte interventionsgrænser ved 2 differentierede målinger, indledes behandling med standard kolesterolsænkende kost. Fastende blod-lipider samt ALAT og CK efter 12 uger.Overskrider lipid-værdierne stadig interventionsgrænserne, indledes – i tillæg til fortsat diæt – medikamentel behandling.
Der gives tilskud til sekundærprofylaxe ved iskæmisk hjertesygdom, ved apoplexi/TCI, ved perifer arteriel iskæmisk insufficiens samt Diabetes Mellitus type l og ll ved et totalkolesterol > 3,5 mmol/l. Der skal på recepten anføres ”tilskud”. Ved andre indikationer: Ansøges Sundhedsstyrelsen om individuelt medicintilskud enten som enkelttilskud eller som kronikertilskud for at få indberetning til CTR. I ansøgningen for enkelttilskud anføres lipid-værdier før og efter kostomlægning. Anfør indikation og evt. forekomst af andre risikofaktorer.
PRÆPARATVALG forslag
| SIMPEL KLASSIFIKATION | ||
| Isoleret hyperkolesterolæmi | Statin og eller Ezetimibe | Anionbytter |
| Kombineret dyslipidæmi Triglycerid 2-4 mmol/l Triglycerid 4-10 mmol/l | Statin Fibrat | Fibrat/Nicotinsyre Nicotinsyre/Statin |
| Svær hypertriglyceridæmi Triglycerid > 10 mmol/l | Fibrat | Nicotinsyre |
Gerne supplerende fiskeolie ca 1 gr / d
KONTROL
Fastende blod-lipider samt ALAT (og CK ved muskelsmerte) hver ca 6. måned eller sjældnere, når målværdier er nået.Ved øgning i ALAT > 3 gange øvre normalværdi eller i CK > 10 gange øvre normal-værdi bør dosis reduceres eller behandlingen seponeres.
Udtalt blodtryksforhøjelse (diastolisk >120- 130 mm Hg) og hurtigt/nyopstået progredierende organ-påvirkning med akut påvirkning af bl a. hjerne, hjerte eller nyrer .Kan medføre død eller irreversibel organskade. Kræver hurtig nedsættelse af BT. Relativ sjælden tilstand. Yngre/midaldrende , ses også ved sekundær hypertension ( nyresyge –glnefrit eller renovasculært). Præeklampsi ( konferer behandling / overflyt pt til RH) og fæokromocytom.
KONFERER DENNE PATIENT TYPE MED BAGVAGT
Det er vigtigt at vurdere patientens kliniske tilstand-hvis der ikke er tegn til organpåvirkning har pt nok hverken hypertensiv krise eller malign hypertension- derfor ikke så aggressiv behandling- observer og påbegynd hos disse upåvirkede patienter peroral beh med vanlige antihypertensiva. Mange patienter henvises til indl med højt BT men viser sig oftest efter observation i hvile at falde betydeligt spontant i BT. Her kan behandlingen opstartes med Diureticum, Ca-blokkere og Methyldopa i ventetiden på udredning.
Patofysiologisk er der tale om svær vasokonstriktion og oftest ( undtagen ved lungeødem, akut uræmi) hypovolæmi og hyponatriæmi, hvorfor beh med volumenreduc farmaka ofte ikke er indiceret.Pludselig, vedvarende stigning af blodtrykket kan fremkalde arteriole-nekrose /arteritis med efterfgl lumenforsnævring-, infarcering i nyrene, voldsom belastning af hjertet og cerebralt ødem/apoplexi, der formentlig betinges af, at den øvre grænse for den cerebrale autoregulation overskrides.
Akut hjertepåvirkning med hviledyspnoe, eventuelt hypertensivt lungeødem. Ved sværere venstresidig ventrikelhypertrofi vil der være tale om overvejende Diastolisk dysfunktion, hvilket skal overvejes hvis der er normal Systolisk funktion ved Ekko. Akut cardiel- iskæmi – evt AMI- reduceret coronar reserve – reducer BT langsomt.
Akut nyreinsufficiens s.f.a. malign nefrosklerose.
Akut hypertensiv encefalopati med stærk hovedpine, opkastninger, synsfor-styrelser, generaliserede krampeanfald og aftagende bevidsthedsniveau, stigende til koma. Øjenundersøgelse viser retinal blødning, papilødem og exudat (FH III-IV).Ved behandlingsrespons skal der ( hvis ikke irreversibel skade / hæmorragia eller trombosering ) se en remission i tilstanden. Der stiles primært mod et diastolisk BT ca 100 mm Hg.
BT måling hver 10. minut indtil tilstanden er stabil, derefter hver 30. minut.
Objektiv undersøgelse (bevidsthedsniveau, neurologisk- og kardio-pulmonal status).
EKG.
Hæmoglobin, leucocytter, trombocytter.
Kalium, natrium, kreatinin, carbamid, urat.
Urin for albumin og glucose. Mikrosk. hæmaturi
Bilirubin og LDH.
TSH.
Blodsukker.
Døgnurin for katekolaminer.
Udredning for renovasculær udløst Hypertension
Ekkokardiografi
Rgt thorax
Målet er hurtig, kontrolleret blodtryksreduktion. Undgå pludseligt fald i blodtryk, da overbehandling kan medføre iskæmisk apoplexi og akut myokardieinfarkt.
I løbet af de første par timer af behandlingen, tilstræbes en ca. 25 % reduktion af blodtrykket. Det diastoliske tryk må dog ikke komme under 100- 110 mm Hg.
Det er lige så vigtigt at undgå overbehandling som at få reduceret blodtrykket.
· Strengt sengeleje med eleveret hovedgærde.
· Undgå farmaka der medfører intracraniel trykstigning.
· Hos upåvirket patient, hvor peroral behandling er mulig:
° T. labetolol ( Trandate 100 mg x 3) ( forsigtig ved graviditet –føtal bradycardi)
° Alternativt T Methyldopa 250 mg- 500 mg x 3 ( hvis det kan skaffes - er afregistreret , men kan med fordel haves især tilbeh af gravide )
Peroral nifedipin må ikke anvendes
· Hos påvirket patient, eller hvor peroral behandling ikke er mulig:
° inj. labetalol (Trandate 5 mg/ml) 20 mg (4 ml) langsomt (1-3 min.) i.v. Kan gentages med 20 min. mellemrum til et maksimum på 200 mg.
° Eller: inf. labetalol (Trandate 5 mg/ml) 2 mg/min. (120 mg/time). 100 mg (20 ml) i 80 ml isot. NaCl, 120 ml/time. Maksimal dosis 200 mg.
° Alternativt: inf. dihydralazin (Nepresol) 125-250 mikg/min. (7,5-15 mg/time). 100 mg (4 amp.) i 1000 ml isot. NaCl, 75-150 ml/time. Forsigtighed ved apoplexi- konferer med BV
° ( Nitroprussid se instruks C2- kun bruges efter konf BV)
° Ved lungeødem iv Furosemid Nitroglycerin iv-infusion-må ikke få betablokker.
Patienten skal observeres omhyggeligt for intrakraniel trykstigning (hovedpine, omtågethed), da dihydralazin er en cerebral vasodilatator.
Bør ikke gives til patienter med akut apopleksi.da man hos patienter med akut apopleksi, skal være meget forsigtig med at sænke blodtrykket. Blodtrykssænkning hos patienter med akut apopleksi konfereres med bagvagt/neurolog målet er diastolisk tryk ca 115 mmHg- afvent nogle timer i ro med mindre der er tale om hypertensiv krise. Der må ikke anvendes præparater som medfører intracraniel vasculær dilatation ( dihydralazin, ntg, nifedipin mv ) pga risiko for forværring af de iskæmiske cerebrale skader.Intensiver allerede bestående antihypertensiva eller brug Labetalol po eller evt iv eller Metyldopa.
SPECIFIKKE REGIMER
| Tilstand | Valg af behandling | Kommentar |
| Hypertensiv Encephalopati | inj. labetalol 20-30 mg i.v. i refrakte doser langsomt til maksimalt 200 mg. | Labetalol er ineffektiv hos pt. i beta-blokker behandling, og kontraindiceret ved hjerteinsufficiens, astma, bradykardi og hjerte-blok. |
| Akut Apoplexia Cerebri | Initialt ingen behandling inj. labetalol 50 mgi.v. i refrakte doser langsomt til maksimalt200 mg eller: inf. labetalol 2 mg/min. til maksimalt 200 mg | Selv høje blodtryk har udtalt tendens til at falde spontant. Diastolisk blodtryk < 120 mm Hg observeres ubehandlet i timer til dage. Cerebrale vasodilatatorer som dihydralazin og nitroglycerin er kontraindiceret. Undgå diuretikum da pt. ofte er dehydreret. |
| Hypertensivt Lungeødem | inj. furosemid 80 mg i.v. inf. nitroglycerin 0,2-0,5 mikrogram/kg/min. inj. morfin 5 mg i.v. |
|
| Præeklampsi | inf. dihydralazin 125-250 mikrogram/min. | Labetalol bør undgås pga. risiko for føtal bradykardi. |
| Hypertensiv Nefrosklerose | inj. furosemid 80 mg i.v. inj. labetalol 50 mg i refrakte doser langsomt i.v. til maksimalt 200 mg eller: inf. labetalol 2 mg/min i.v.. til maksimalt200 mg. | Undgå ACE-hæmmer pga. risiko for kraftigt blodtryksfald. / forværring ved renovasculær lidelse. |
Definition
Konsultations blodtryk
|
| Systolisk |
| Diastolisk |
| Normalt BT | < 140 | og | <90 |
| Grad 1 | 140-159 | og/eller | 90-99 |
| Grad 2 | 160-179 | og/eller | 100-109 |
| Grad 3 | ≥180 | og/eller | ≥110 |
| Isoleret systolisk hypertension | >140 | og | <90 |
Normalværdierne for ambulant blodtryksmåling . Sammenhængen mellem de to målemetoder estimeres ved nedenstående:
|
| Konsultations BT (mmHg) | Døgn BT (mmHg) | |
| Dag | Nat | ||
| Systolisk | 140 | 135 | 115 |
| Systolisk | 160 | 155 | 135 |
| Diastolisk | 90 | 85 | 75 |
| Diastolisk | 95 | 90 | 80 |
| Diastolisk | 100 | 95 | 85 |
Korrekt BT-måling
Sid overfor patienten i de 5 min patienten skal hvile inden målingen (minimerer white-coat effekten).
Systolisk tryk registreres ved Korotkoff fase I (hvor lyden 1 gang høres) og diastolisk ved fase V (hvor lyden helt forsvinder).
Korrekt manchet. Optimal udluftningshastighed er 2 mmHg pr. pulsslag.
Mindst tre blodtryk måles. Gennemsnit af sidste to anvendes.
Ældre- og DM-patienter anbefales at få målt BT både siddende og stående BT (ortostatisk BT-fald).
Blodtryksmåling foretages som
· Konsultationstryk.
· Ambulant blodtryksmåling.
° 24-timers BT. ( Døgn Bt anvendes hyppigt - undgå white-coat effekt ) se instruks.
° hjemmemålinger.
Risikofaktorer
| Ikke modificerbare | Modificerbare |
| Familiær disposition Køn Alder Tidl. CVD | Rygning Dyslipidæmi LVH (venstre ventrikel hypertrofi) Overvægt Fysisk inaktivitet Alkohol Mikroalbuminuri |
Udredning ( se også dansk hypertensionsselskab )
· Anamnese og obj undersøgelse.
· Prøver: hæmoglobin, elektrolytter, kreatinin, lipidprofil, blodglucose,
urin undersøgelse for microalbuminuri, blod, og sedimenter.
· EKG.
· Rtg af thorax kun ved mistanke om hjerte-lungesygdom.
· Eccocardiografi med bestemmelse af venstre ventrikels Systoliske og Diastoliske funktion. samt hyperetrofi / masse.
· Oftalmoskopi/øjenlægeundersøgelse ved svær hypertension.
· Renografi/ACE-hæmmer ( Captopril renografi ) ved mistanke om renovaskulær årsag:
° Sygdomsdebut før 40 årsalderen.
° Accelereret eller resistent hypertension.
° Stigende BT efter 55-årsalderen efter en periode med velreguleret BT’s niveau.
° Nyrefunktionsnedsættelse efter ACE-hæmmer eller angiotenin II receptorantagonist.
Ved stærk mistanke om renovaskulær udløst hypertension og/eller captoprilrenografi tydende på dette, kontaktes overlæge Jan Roland mhp Dopplerus af nyrekar/ nyreperfusion og evt viderehenvisning til Karkir. Det er vigtigt at få patienterne beh med angioplastik hvis nødvendigt-det forbedrer overlevelsen
· Ved mistanke om endokrin hypertension og kun ved begrundet mistanke:
° P-renin og p-aldosteron ved mistanke om hyperaldosteronisme.
° Måling af katakolaminer i urinen ved mistanke om fæokromocytom.
Iøvrigt overveje andre sekundære årsager til hypertension- VIGTIGSTE er parenchymatøs nyresygdom , nyrearteriestenose. MEN SE IØVRIGT RAPPORT FRA Dansk hypertensions selskab 2008.
Stratificering af den absolutte risiko
| Andre risikofaktorer* Anden sygdom** Organpåvirkning*** | Hypertensionsgrad | ||
| Grad 1 | Grad 2 | Grad 3 | |
| Systolisk 140-159 Diastolisk 90-99 | Systolisk 160-179 Diastolisk 100-109 | Systolisk ≥180 Diastolisk ≥110 | |
| Ingen | Lav risiko | Middel risiko | Høj risiko |
| 1-2 risikofaktorer | Middel risiko | Middel risiko | Meget høj risiko |
| 3 eller flere organpåvirkninger eller diabetes | Høj risiko | Høj risiko | Meget høj risiko |
| Andre sygdomme | Meget høj risiko | Meget høj risiko | Meget høj risiko |
*familiær disposition til kardiovaskulær sygdom, rygning, hyperkolesterolæmi, alder, diabetes og abdominal fedme.
**cerebrovaskulær sygdom, ischæmisk hjertesygdom, kongestiv hjerteinsufficiens, parenkymatøs nyresygdom, ”storkar” –sygdom, og svær retinopati.
*** Venstreventrikelhypertrofi, proteinuri ( > 2 mg alb / døgn ), forhøjet S- kreatinin, og fundus hypertonicus.
behandlingsindikation
| Høj meget høj risiko | Medikamentel behandling indledes, når BT er verificeret (timer til dage). |
| Middel risiko | Non- farmakologisk intervention 3-6 mdr. før medicamentel behandling. |
| Lav risiko | Non-farmakologisk intervention 12 mdr. før medikamentel behandling. |
Behandling
Non farmakologisk
Ophør af rygning.
Vægtreduktion./diæt
Begrænsning af alkoholindtagelse.
Reduceret saltindtagelse.
Fysisk aktivitet.
Farmakologisk
Nedsættelse af kolesteroler (total til ca 4 mmol/l og LDL til ca 2 mmol/l samt trigl til < 2 mmol/l- ) +, evt magnyl.
Behandling indledes med enkelt præparat ved ukompliceret essentiel hypertension.
Det er vigtigt at finde en evt årsag til sec hypertension samt afklare samtidig anden lidelse ( DM ,IHD mv )
Hvis en sådan er tilstede skal valg af beh, tage hensyn til denne anden lidelse -se nede
UKOMPLICERET UDEN ANDEN LIDELSE , SOM KRÆVER SPECIFIK BEHANDLING :
Til PERSONER < 55 år anbefales opstart af ACE/ARB
Til PERSONER > 55 år anbefales opstart af Enten Calciumblokker Eller Tiazid
Det er ofte(st) nødvendigt med kombinationsbehandling. :
Hos ptt < 55 år- Det anbefales som 2 og 3 stofgruppe at kombinere med Calciumblokker og/eller Tiazid
Hos ptt > 55 år- Det anbefales som 2 og 3 stofgruppe at kombinerer med ACE /ARB og eller Tiazid./Calciumblokker.
Beta-blokkere ( som Atenolol eller lignende med øget perifer modstand) anses ikke længere som førstevalgspræparat til beh af ukompliceret hypertension --- carvedilol skønnes iorden at anvende som førstvalg.
Iøvrigt vigtigt at tilpasse medicinske behandling individuelt.
KOMPLICERET ANDEN LIDELSE :
| Komplicerende sygdomme | Thiazid | beta-blokker | Calcium Kanalblokker | ACE/-ATll Hæmmer | |
|
|
|
|
|
| |
| Angina pectoris AMI. |
| x |
| x | |
| Hjerteinsufficiens |
| carvedilol |
| x | |
| Asthma KOL |
| ikke til astma |
|
| |
| Perifer art. scl. |
| - |
| x* | |
| Hyperlipidæmi |
|
|
|
| |
| Diabetes mellitus l /2 | - |
|
| x | |
| Arthritis urica Apoplexi/TCI Atrieflimmer Parenkymatøs Nyresygdom | x |
|
|
| til Apoplexi/TCI cozaar-urikosurisk x x |
* cave ukendt renovaskulær sygdom- ved opstart ACE /AT-ll
| Behandlingsmål for antihypertensiv behandling | |
| Hypertonikere uden anden sygdom | < 140/90 mmHg |
| Hypertension og diabetes (type 1 & 2) | ≤ 130/80 mmHg |
| Hypertension, diabetes og nefropati | ≤ 120/80 mmHg |
| Hypertension og nefropati | ≤ 120/80 mmHg |
Akut nedsættelse af BT er kun sjældent indiceret.-se dog hypertensiv krise.
BEHANDLINGSRESISTENT HYPERTENSION :
OVERVEJ TILLÆG AF
RASILEZ ( Reninhæmmer ), BETABLOKKER- ALDOSTERONHÆMMER ( som 4 stof- cave tæt kontrol Væsketal )- ALFABLOKKER- MOXONIDIN - cave kontraindik. / tæt kontrol også væsketal.
24-timers BT-måling er et supplement til konsultations-BT-måling. Undersøgelsen anvendes ved udredning af hypertension samt i forbindelse med kontrol af behandling.
Bestilles og påsættes i C-amb på AH
Ubehandlede patienter: med henblik på at vurdere graden af hypertension.
Desuden:
Behandlingsresistent hypertension (White-coat hypertension ?).
Grænsetilfælde (Borderline hypertension 140-149/90-95).
Behandlingskontrol (meget svingende BT).
Diskrepans mellem konsultations BT og organskade.
Ved monitorering skal der foretages 2 kontrolmålinger (siddende) på samme arm som apparatet monteres på, og der føres logbog (bestyres af sygeplejerske).
Gennemsnittet af målingerne foretaget med kviksølvmanometeret sammenholdt med gennemsnittet af målingerne foretaget med 24-hr-apparatur må ikke variere mere end 9 mmHg (systolisk BT) og 7 mmHg (diastolisk BT) - i givet fald kontrolleres manchet og microfon.
Standard proceduren er måling hver 15. min om dagen og hver 30. min om natten.
Der bør være mindst 40 anvendelige målinger jævnt fordelt over døgnet, heraf mindst 8 natmålinger.
Såfremt et flertal (> 25 %) af registreringerne har en pulsamplitude < 15 mmHg er undersøgelsen ubrugelig.
Har > 15 % men < 25 % af registreringerne en pulsamplitude < 15 mmHg fjernes de før gennemsnitsberegningerne udføres.
Der udregnes gennemsnit (mean) af 1) dagtid, 2) nattid og 3) alle 24 timer.
Groft vurderet vil gennemsnitligt systolisk og diastolisk dag-BT ligge 5 mmHg lavere end tilsvarende konsultations-BT, og systolisk nat-BT 25 mmHg lavere og diastolisk nat-BT 15 mmHg lavere end tilsvarende konsultations-BT (målt med kviksølvmanometer).
Ekg kan være vejledende med patologisk konfiguration som S1,Qlll og Negativ T-tak.
Ekg er sjældent normalt ved betydende lungeemboli.
Der skal foreligge et røntgen af thorax, der er mindre end 48 timer gammelt ved skintigrafi.
Se i øvrigt flowskema –lungeemboli senere.
Ad D-dimer: Er degraderingsprodukter fra fibrin. De fleste essays giver en god sensitivitet. En normal D-dimer udelukker med stor sikkerhed lungeemboli, hvorimod en forhøjet D-dimer ofte medfører nogen differentialdiagnostiske overvejelser, da D-dimer kan være forhøjet ved i øvrigt enhver form for inflammatorisk tilstand ( cancer, infektion, nekrose, nyopereret pt mv). Endvidere ofte forhøjet hos ældre. En forhøjet D-dimer hos indlagte ptt. må derfor vurderes med særlig varsomhed , hvorimod den er meget anvendelig hos den akut indlagte /skadestue patienten.
SVÆRT PÅVIRKET CIRKULATION MED SHOCKINDEX < 1 ( Systolisk BT/ Puls): kontakt til medicinsk bagvagt mhp akut opstart af thrombolyse - akut eccocardiografi skal så vidt muligt altid udføres. Akut ekkokardiografi er i denne forbindelse diagnostisk vejledende ved påvisning af hø. ventrikel dilatation/dysfunktion.. Trombolyse kan startes her på AH-se nedenfor. evt konferere med Thorax/karkirurgisk afdeling ved svært dårlig pt (ex stor intracardiel løs trombe),mhp overflytning til thrombolyse og/eller embolectomi.
KAS Gentofte, tlf........................................................................................................ 3977 3977
RH, tlf..................................................................................................................... 3545 3545
UPÅVIRKET CIRKULATION: påbegynd lavmolekylær heparin og peroral antikoagulationsbehandling med warfarin (Marevan). Se nedenfor.
· Patient som får kliniske tegn til progression i emboli og som er i AK-behandling bør suppleres med LMWH –især hvis INR er i nedre område/for lav.Ved svær progression skal trombolyse overvejes.
TROMBOLYSEBEHANDLING-LUNGEEMBOLI'
Ved shockeret pt samt ved eccocardiografisk væsentlig påvirkning af højre ventrikel gives alteplase (Actilyse) eller reteplase (Rapilysin). Inden opstart konfereres med bagvagt.
NB: Efterfølgende fortsættes med LMWH som angivet nedenfor her .
LAVMOLEKYLÆR HEPARIN HOS PATIENTER MED UPÅVIRKET CIRKULATION
Gives 175 IE tinzaparin (Innohep) pr. kg s.c. 1 x dagligt .
Alternativt Arixtra i fgl doser :
< 50 kg -5 mg x 1 dgl
50-100 kg-7½ mg x 1 dgl
> 100 kg 10 mg ´x 1 dgl.
Husk kontrol af trombocytter under behandling.
Her gælder samme regler for behandlingstid før LMWH seponeres.
Der er ikke indikation for bestemmelse af APTT ved brug af LMWH.
BEHANDLINGSVARIGHED
UKOMPLICERET LE :Peroral antikoagulationsbehandling indledes samme dag som heparinbehandlingen og fortsætter i 3- 6 mdr. Patienten skal have tid i ambulatoriet. Der skal altid bestilles en kontrol D_Dimer ved afslutningen af AK behandlingen.
Ved recidiverende/ komplicerede lungeembolier (dvs. > 2 tilfælde) fortsætter behandlingen 12 mdr. (evt. livsvarig)-se i øvrigt under INR og behandlingsvarighed og under DVT nedenfor. Såfremt der ikke har været nogen specifik udløsende årsag til lungeemboli (f.eks. immobilisation, nylig operation, malign lidelse) bør patienten trombofiliudredes- se instruks.
K-VITAMINANTAGONIST KONTRAINDIKATIONER
ABSOLUTTE: nylig stor kirurgi, traumer inden for 3-4 dage, ukontrolleret hypertension med diastolisk BT >105, nylig gastrointestinal/gynækologisk-/urologisk blødning, nylig cerebral blødning/tegn til apoplexi (CT-scanning altid indiceret før opstart AK-beh.) , hæmoragisk diatese, senil demens, kronisk alkoholisme, patientens modvilje og graviditet i 1. trimester. Leversygdom
RELATIVE: Graviditet i 2-3. trimester, tidligere gastrointestinal-/gynækologisk-/urologisk blødning, faldtendens hos patienten, kendt medikamentel non-compliance, betydelig lever- eller nyreinsufficiens, biologisk alder over 80 år og endokardit på native klapper.Pericarditis.
ASA kan ved iskæmisk hjertesygdom gives som 75mg dgl samtidig med AK.
HØJDOSIS (TERAPEUTISK) HEPARINBEHANDLING KONTRAINDIKATIONER
ABSOLUTTE: nylig stor kirurgi, traumer inden for 3-4 dage, ukontrolleret hypertension med diastolisk BT >105, nylig gastrointestinal/gynækologisk/urologisk blødning, nylig cerebral blødning (CT-scanning indiceret). Hæmoragisk diatese.
RELATIVE: tidligere gastrointestinal/gynækologisk/urologisk blødning, trombocytopeni under tidligere heparinbehandling/ aktuel trombocytopeni < 50 –brug af Hirudin kan i stedet overvejes.
ASA kan ved samtidig indikation gives, thrombocytter skal kontrolleres.
KONTRAINDIKATIONER FOR TROMBOLYSE
Se under AMI-instruks.
lungeemboli hos pt. med malign lidelse
Ak-behandling til pt med malign lidelse, som ikke skal tilbydes k-vitaminantagonistbehandling, disse tilbydes ugers behandling med lavmolekylært heparin i vanlig dosering. ex med Fragmin op til 6 mdr -se nedenfor og LMK vedr længde og dosis
Yngre patienter (< 55 år) med DVT i UE ellerlungeemboli uden kendt udløsende faktor.
Familiær disposition til venøs trombemboli.
Venøs og arteriel trombose/emboli påusædvanlige steder uanset alder- f ex OE, cerebralt.
Purpura fulminans eller vitamin-K antagonist inducerethudnekrose.
Recidiv. spontane aborter
HVORNÅR
Mindst 3 måneder efter trombosens opståen.
Mindst 3 uger efter ophør af vitaminK-antagonist-behandling Hvis der er en fortsat tromboserisiko,kan pt. i en vitamin K-antagonistfri periode behandles profylaktiskmed lavmolekulær heparin. Efter at blodprøverne ertaget kan vitamin- K antagonist behandlingen sågenoptages.
HVORDAN
I tilfælde hvor der findes indikation fortromboseudredning, skal der bestilles en rækkeblodprøver, som analyseres på Amager Hospital (StatensSerum Institut).
Det drejer sig om trombocytter, antitrombin III, fibrinogen,APTT, INR, kolesterol, HDL, LDL og triglycerid samtanticardiolipin-antistof (Statens Serum Institut).
Den læge, der ordinerer”trombofiliudredningen” indfører disseblodprøvesvar på det dertil beregnede skema.På dette skema skal der også udfyldes nogle rubrikkermed anamnestiske oplysninger vedrørende tromboembolisketendens. Dette foretages også af den henvisende lægepå medicinsk afdeling.
Skemaet ligger i afdelingerne ogi medicinsk ambulatorium.
· Rekvirertromboseudredning via det grønne system: Analyse 9062,diverse blodprøver; supplerende oplysninger:Tromboseudredning angiv om der ønskes fuldt programeller begrænset program( enkeltanalyser) ,.
Klinisk kemisk afdeling tager derefter blodprøverne ogfremsender glassene til klinisk biokemisk afdeling, sektionen forhæmostase og trombose på Rigshospitalet. Der analyseresbl a for plasminogen,P- protein C, protein S, anti-trombin III,koagulationstid og DNA-koagulationsfaktor V, aminosyre 506(Leiden-mutation), lupusantikoagulanshomocystein.Thrombinkoagulation undersøges ikke.
Svar på disse udvidede koagulationsprøver sendestil den visiterende afdeling.
Der kan evt også konfereres med klinisk biokemiskafdeling, sektion for Hæmostase og Trombose,RH.,Tlf. 3545 3545
DIAGNOSE
Vha D-dimer, UL-doppler og klinik.
D-dimer er vejledende - der er størst evidens for brugen ved DVT i underextremitet og ved Lungeemboli. Derimod mere usikkert ved DVT i overextremitet- her kan ses normal D- dimer trods DVT og her må den kliniske mistanke vægtes højere og der må så laves Doppler trods ikke signifikant forhøjet D-dimer-.
Ved klinisk mistanke om DVT med forhøjet D-dimer trods normal UL-undersøgelse, gives 3-5 dages NSAID-beh. og der SKAL bestilles kontrol UL-undersøgelse 4-5 dage senere med svar i MDAG. Årsag: DVT kan være progredierende og med fatal konsekvens hvis uopdaget.
Se i øvrigt D-dimer under lungeemboli.
BEHANDLING med LMWH
Tinzaparin (Innohep) 175 anti-Xa IE/kg s.c. x 1,eller enoxaparin (Klexane) 1,5 mg/kg s.c. x 1 dgl . LMWH fortsættes dagligt indtil INR har ligget i terapeutisk interval (INR 2 - 3) i 2 dage, dog min. 5 døgns behandling.
Inden behandling skal der tages:
Hbg.
Trombocytter.-og ved behandling > 5 dage ny kontrol ca x1 ugentlig.
PP, INR.
Reduktion af dosis ved trombocytopeni:
| Trombocytter | Reduktion i LMWH med |
| 70 – 100 | 25 % |
| 40 – 69 | 50 % |
| < 40 | Cave LMWH |
WARFARIN (MAREVAN)
Ved PP > 0,70 gives tabl. warfarin (Marevan) 5mg dgl i 4 døgn. Efterfølgende behandling følger nedenstående Skema 1 og 2 med vejledning af indledende doser de første 12 eller 15 dage ( skema 1) samt vedligeholdelsesdosis og straxbehandling ved dysregulering ( skema 2) idet INR indtitreres mellem 2-3 (pp mellem 0,15 - 0,25).De to skemaer står under "INR og behandlingsvarighed” er udarbejdet af Ovl J Dalsgaard Nielsen,Koagulationlab. KAS Ge.
KOMPRESSIONSSTRØMPER
Anvendelse af graduerede kompressionsstrømper (kompressionsklasse II) forebygger udvikling af posttrombotisk syndrom. I et klinisk studie hvor ca. 200 ptt med førstegangs AK-beh. af proximal DVT blev randomiseret til knæ-lang kompressionsstrømpe eller placebo reduceredes forekomsten af posttrombotisk syndrom med ca. 50 % i gruppen behandlet med kompressionsstrømpe (Ann Intern Med 2004; 141:249-56). Ptt. blev behandlet i 2 år og fulgt i 5 år.
TED-strømper er kun anvendelige som primær DVT-profylakse hos sengeliggende, immobile ptt og forebygger ikke udvikling af posttrombotisk syndrom hos ptt., som allerede har DVT.
Når diagnosen DVT er stillet ved UL-scan opstartes AK-behandling. Der tages mål til kompressionsstrømpe klasse II. Lægen udfylder fortrykt rekvisition på kompressionsstrømpe med afkrydsning af varig lidelse. De fleste kommuner yder herefter tilskud via sygesikringen. Der anvendes altid knæ-lang strømpe. Strømpen anvendes i dagtiden. Anbefales anvendt i 2 år.
BEHANDLINGSVARIGHED
DVT/ Lungeemboli opstået hos patienter med midlertidig udløsende årsag såsom postoperativt, posttraumatisk, bus og flyrejser, østrogenbehandling samt immobilisation kan man nøjes med 3 mdr. AK-behandling. Iøvrigt 3- 6 måneders behandling da recidiv af især LE skal udgås.
DVT/Lungeemboli opstået hos patienter med permanente risikofaktorer behandles i 3- 6 måneder.
DVT/Lungeemboli med recidiv behandles mindst 12 måneder evt livslangt efter skøn.
Hvis trombofili udredning viser fund af betydende risikofaktorer ( Faktor V Leiden homozygot, ACA,Lupusantikoagulans mv) er AK-behandlingen livslang. Konfereres med Koagulationslab.
Evt trombofiliudredning se nedenfor
| Tilfælde | Behandlingsvarighed |
| 1 * | 6uger-6 mdr |
| 2 * | 12 mdr/Livslang |
| >2* | Livslang |
* se tekst
Tidlig mobilisering. TED-strømpe i 3 mdr.
THROMBOSEPROFYLAXE:
HUSK thromboseprofylaxe til tungt sengeliggende medicinske ptt. – AMI, kraftig afvanding,apoplexia cerebri, reumatologiske ptt, malignitet ,tidl. Trombemboli. Giv LMWH i lavdosis efter skønnet moderat-høj risiko: Enoxaparin (Klexane) 20-40mg x1 s.c dgl, Tinzaparin (Innohep) 3500-4500 IE s.c x1 dgl . Overvej supplerende TED-strømpe.
DVT I CRUSVENE
20-30% progredierer proximalt oftest inden for 5 døgn- lav evt ny dopplerus/phlebografi.
TROMBOLYSE-BEHANDLING OG DVT
KAS Gentofte tlf......................................................................................................... 3977 3977
BEHANDLING AF BLØDNINGSKOMPLIKATIONER UNDER AK.BEH.
Risiko for større blødninger ved AK beh :
Afhænger bla af følgende : 1 Alder > 65 år, 2 tidligere apoplexi, 3 tidligere GI blødning og 4 nyligt AMI, DM, Htc < 30 % creatinin >130 mmol /L.
Jo flere faktorer tilstede samtidig i grupperne desto større risiko- lav risiko ved 0 point = 3 % årlig risiko og ved 4 point høj risiko = 30 % årlig blødningsrisiko.
Antidot til behandlingsregime:
· Heparin: Inj protaminsulfat (Protamin) 10 mg/ml 5 ml i.v. over 10 min. Ophæver virkning af ca. 5000 anti-Xa IE. Dosis kan evt. gentages.
· Warfarin (Marevan):
° Lettere blødning, hvor fortsat AK-beh. ønskes: Inj. phytomenadion (Konakion) 1-2 mg i.v.
° Sværere blødning hvor AK-beh. må afbrydes: Inj. phytomenadion (Konakion) 10 mg i.v. frisk frossen plasma eller fuldblod.( se transfusionsinstruks)
KONTRAINDIKATION FOR AK. BEHANDLING
Se under lungeemboli instruks .
INTERAKTION
Over 60 forskellige lægemidler påvirker AK. behandlingen. Ca. halvdelen af det daglige K.-vit. behov dækkes af bakteriel syntese i terminale ileum. Bredspektrede antibiotika øger derfor følsomheden for warfarin. SE lægemiddelkatalog 2000.
K.-vit.-holdige fødemidler (kål, spinat, lever, broccoli) svækker effekten af warfarin (Marevan), hvis der indtages større mængder i flere dage. Én enkelt dags fordobling af det daglige K-vit. indtag (normalkost 300-500 mikrogram/d.) påvirker ikke AK-beh.
Diare øger INR, alkoholindtagelse øger INR.
Dvt/LE hos pt. med malign lidelse :
Til pt med malign lidelse som pga kontraindikation med blødningsrisiko ikke kan behandles med regelret AK-behandling, tilbydes flere uger/måneders ( 4- 6uger /mdr ) behandling med lavmolekylært heparin i vanlig dosering.I øvrigt ses det ofte at patienterne med malign grundlidelse (ex pancreas og-lungecancer) har tendens til alligevel at udvikle thromboemboliske episoder trods AK-behandling.
NARKOMAN OG TROMBEMBOLI : Kan ligeledes behandles i f ex 6-8 uger med LMWH givet ved hjsgpl evt selvinj- kontrol af trombocytter og hgb bør hvis muligt ske med nogle ugers interval.
KONTROL EFTER AK-BEHANDLINGSOPHØR - PROXIMAL TROMBOSE: Residual venetrombose efter 6 mdrs AK-Behandling øger risikoen x 3 for recidiv. Defor anbefales kontrol UL-scanning af alle ptt. med PROXIMAL DVT efter 6 Mdrs behandling ved samtidig kontrol af D-Dimer -.
| INDIKATION | ØNSKET INR | BEH. VARIGHED |
| DVT | 2,0 - 3,0 | Se instruks*3-6 mdr ukompliceret |
| Lungeemboli | 2,0 - 3,0 | Se insruks *3-6 mdr ukompliceret |
| Atrieflimren, perm/(parox.)** | 2,0 - 3,0 | Livsvarig |
| Atrieflimren før DC-konv. | 2,0 - 3,0 | 4 uger |
| Mitralstenose | 2,0 - 3,0 | Livsvarig |
| Mekanisk hjerteklap Aorta | 2,0 - 3,0 | Livsvarig |
| Mekanisk hjerteklap Mitral | 2,5 – 3,5 | Livsvarig |
| Ældre klaptyper | 2,5- 3,5 (4,5) | Livslang |
| Biologisk klap | 2,0 - 3,0 | 3 mdr. |
| Sek. Profylakse efter AMI | 2,0 - 3,0 | Individuelt*** |
**Se under atrieflimmer-instruks .
***Oftest 3 måneder, men afhænger af klinik og eccocardiografiske fund-set thrombe,thrombemboliske kompl. Meget dårlig LVEF (25- 35%). Ved tvivl konferer med C-læge
INR NIVEAU DIAGNOSTISK OG OPERATIVE PROCEDURER
| Tandekstraktion | < 2,5 – kan foregå med INR i niveau 2-3 og uændret AK og mundskylle med Tranexamsyre (Cyclocapron) 0,5-1,0 gram opløst i vand 3 gange dgl. |
| Knoglemarvsasp./ ascitespktur | < 2,5 |
| Knoglemarvsbiopsi | < 1,5 |
| Pleurapunktur- | < 2,0 ( diagnostisk ) <1,5( terapeutisk behandling) |
| Endoskopi m. biopsi | < 2,5-2,0.-spørg endoscopør. |
| Leverbiopsi | se instruks. ( < 1,5 ) |
| Lumbalpunktur helst | <2 (hvis planlagt ) |
| Artroskopi ledpunktur | < 1,5 ( ledpunktur m tynd nål kan ske INR 2-3) |
| Pacemaker implantation | (< 1,5) kan formentlig ske med INR 2-3. |
| Transluminal angioplastik/ angiografi femoral | < 2,5 compression. |
Operationer :
Se også afsnittet om operationspatientens medicinske problemer
I forbindelse med operation vil risikoen for blødningkomplikationer være let øget ved INR 1,5-2,0 og operation vil normalt kunne gennemføres. Visse patienter må ikke tages helt ud af AK-behandling-det gælder bla ptt med mekaniske hjerteklapper- se- også afsnit om operationspatientens medicinske problemer s .Opstår der venøse trombemboliske tilfælde/progression under AK-behandlingen skyldes det ofte at pt er ude af sit terapeutiske niveau og der opstartes da LMWH behandling og AK-behandlingen indtitreres.Til visse patientgrupper-bla med coronarsyndrom og ved kunstige hjerteklapper må/bør der suppleres med ASA 75mg dgl.
Special Vejledning for praktisk håndtering af ak-patienter findes bl a. også i afsnitsinstruksmapper og konsensusrapport om trombokardiologi.
Hos lungeraske ikke-rygere (voksne) er det forventede fald i forceret ekspiratorisk volumen i første sekund (FEV1) 30 ml om året.
Alle patienter, som mistænkes for at have obstruktiv lungelidelse (astma eller kronisk obstruktiv lungelidelse, KOL), skal have foretaget LFU såvel under indlæggelse (foretages af sygeplejerske fra M3 eller lungesygeplejerske fra ambulatoriet) som i rolig fase; der foretages måling af FEV1, FVC (forceret vital kapacitet) samt beregning af Tieffeneau`s index (FEV1/FVC), som normalt hos raske er 70%-80%.
Herudover skal der foretages reversibilitets-test overfor b-2-agonist (LFU før og 20 minutter efter 5 sug/pust b-2-agonist): der er positiv reversibiltetstest ved enten stigning i FEV1 på mindst 200 ml (FEV1 >15%), stigning i FVC på mindst 300 ml (FVC >15%) eller stigning i Peak Flow på mindst 60 L/minut (PEF> 20%). Hvis der er negativ reversibilitetstest for b-2-agonist, skal der foretages reversibilitetstest for prednisolon (t. prednisolon 37.5 mg pr dag i 14 dage, LFU før og efter prednisolonbehandlingen).
Hvis patienten har stigning i FEV1 på > 500 ml, kan man tolke den obstruktive lungelidelse som astma; hvis FEV1 stiger mellem 300 ml og 500 ml, har patienten steroidreversibel KOL (hvis patienten rent fysisk er lille, kan der være tale om astma).
Hvis man mistænker astma hos en patient og der er fundet en normal LFU, udleveres der peakflowmeter til patienten, som skal måle peak-flow to gange dagligt i min. 2 uger (udleveres af lungesygeplejerske, ambulatoriet). Alle astma-patienter skal have udleveret astma-kort, så de ved, hvornår de skal øge deres inhalations-medicin (hvis peak-flow falder til under 80 % af forventet værdi, der kommer natlig hoste eller forbruget af behovs-medicin øges-typisk i forbindelse med forkølelse) og hvornår de skal søge læge. Basis-behandling af patienter med persisterende astma er inhalations-steroid, kombineret med bronkodilaterende behandling fast eller som behovsmedicin.
Patienter med KOL er karakteriseret af konstant luftvejsforsnævring og Tieffeneau´s index < 70 %. Sværhedsgraden af KOL inddeles som følger (www.goldcopd.dk):
Grad 1 (mild KOL): med eller uden kroniske symptomer, Tieffeneau`s Index < 70% og FEV1 mere end 80 %.
Grad 2 (moderat KOL): med eller uden kroniske symptomer, Tieffeneau`s Index < 70% og FEV1 mellem 50 % og 80 %.
Grad 3 (svær KOL): med eller uden kroniske symptomer, Tieffeneau`s Index < 70% og FEV1 mellem 30 % og 50 %.
Grad 4 (meget svær KOL): med eller uden kroniske symptomer, Tieffeneau`s Index < 70% og FEV1 mindre end 30 % eller kronisk respirationssvigt eller højresidigt hjertesvigt.
Alle yngre patienter med KOL skal have målt a-1-antitrypsin.
Behandlingen af patienter med KOL består af såvel farmakologiske som non-farmakologiske tiltag; til sidstnævnte hører rygeophør, motion, sufficient ernæring, eventuelt KOL-skole (henvises til M3), influenza-vaccination, udlevering af KOL-brochure.
Den medicinske behandling hjemme af patienter med KOL kan bestå af bronkodilaterende medicin (b-2-agonister og anticholinergika) samt eventuelt steroid. Hertil kommer hjemmeilt i udvalgte tilfælde.
Den medicinske behandling hjemme af patienter med KOL kan bestå af bronkodilaterende medicin (b-2-agonister og anticholinergika) samt eventuelt steroid. Hertil kommer hjemmeilt i udvalgte tilfælde.
Arterie-punktur: Fortolkning se skema under "SYRE-BASE status"
Det kan være vanskeligt at skelne status astmaticus og forværring af kendt KOL fra hinanden- behandlingen af den akutte forværring er langt hen ad vejen ens:
Undersøgelser
anamnese, objektivt (stet. pulm. og card., RF (respirations-frekvens),cyanose?, bevidsthedsniveau), peak-flow, EKG, a-punkturer med henblik på at følge udvikling, røntgen af thorax (pneumothorax?, inflíltrat?), blodprøver (hgb, inf. parametre, elektrolytter).
Behandlingsniveau
I forbindelse med indlæggelse vurderes i samråd med patienten om der er et maksimalt behandlingsniveau- hvis patienten ikke skal i respirator ( typisk en ældre patient med KOL i terminal-stadium), er det vigtigt, at dette noteres i journalen.
Behandling
ilt 2-5 L/minut, på nasal-iltkateter (cave CO2-retention hos patienter med KOL, hypoksæmi skal dog korrigeres);
tablet prednisolon 37,5 mg per os, dog såfremt patienten er svært akut medtaget gives i stedet 80 mg solumedrol iv som initiale dosis - hvis pt ikke kan indtage per os fortsættes 40 mg solumedrol iv. - ( obs ventrikelretention ses ofte hos svært syge);
Anvendelse af intravenøs bolus af ventoline anvendes for praktiske formål ikke længere, idet effekten af det inhalerede i høje doser er fuldt på højde med det, der gives intravenøst- der er blot flere bivirkninger!!
Kendt KOL: hvis patienten bliver tiltagende udtrættet, med stigende pCO2 og hypoxæmi trods behandling, vil der være indikation for behandling med Non-invasiv-ventilation (NIV) (M3 eller Intensiv), såfremt der ikke er kontraindikationer for dette (bevidstløshed, store sekretproblemer, m.m.). Kontakt anæstesilæge, såfremt patienten er kandidat til regelret respirator-behandling. Faresignaler i øvrigt er blandt andet cyanose, perifer saturation < 75%, paO2< 5.5 kPa, sløret sensorium, peak-flow < 100 L/minut, takykardi > 130/minut,
I forbindelse med udskrivelse skal det vurderes, hvorvidt patienten er kandidat til KOL-skole eller om der er behov for hjemmeilt. Peroral prenisolon-kur fortsættes hjemme i alt ti døgns kur med 37,5 mg dagligt.
Kendt astma: hvis patienten begynder at stige i pCO2 (> 6 kPa) eller ikke kan holde saturationen > 8 kPa trods ilttilskud og flere inhalationer- eller hvis patienten ikke retter sig klinisk i øvrigt (det vil sige vedvarende RF> 30/minut): kontakt intensiv-læge med henblik på overflytning. Faresignaler i øvrigt er blandt andet tyst thorax, perifer saturation <92%, paO2 < 8 kPa.
Patienten bør som minimum oftest indlægges natten over- med henblik på udskrivelse, når der har været en rolig nat(uden opvågnen med hoste/åndenød elle